No Image

Созылмалы гастрит ауру тарихы

СОДЕРЖАНИЕ
98 просмотров
29 июля 2019

Арусланова Светлана Николаевна

Қорытынды клиникалық диагноз:

«Ауруханадан тыс екі жақты төменгі бөліктік пневмония, орташа ауыр жағдайда. ДН II. Артериалық гипертензия 3 деңгей, қауіп 3. СЖЖ ФК 2, НК 1»

Курация мерзімі: 23.01-01.02.2016жыл

Қарағанды 2016 жыл

II.Паспорттық бөлімі

1.Науқастың тегі, аты, әкесінің аты: Арусланова Светлана Николаевна

2. Науқастың жасы: 14.10.1964

3.Жынысы: әйел

4.Мамандығы: зейнеткер

5.Мекен жайы: Қарағанды қ. Октябрский ауд. А.Барбюса көшесі 137

6.Жұмыс орыны: жоқ

7.Лауазымы: жоқ

8.Клиникаға түскен күні және сағаты: 23.01.16. 12:30

9.Аурухана бөлімі: терапия

10.Шығарылған күні: 01.02.16

11.Қан тобы, резус-фактор:

12.Жолдама берген мекеменің диагнозы: Ауруханадан тыс екі жақты төменгі бөліктік пневмония. ДН I-II.

13.Алғашқы диагноз: Ауруханадан тыс екі жақты төменгі бөліктік пневмония. ДН I-II.

14.Клиникалық диагноз: Ауруханадан тыс екі жақты төменгі бөліктік пневмония, орташа ауыр жағдайда. ДН II. Артериалық гипертензия 3 деңгей, қауіп 3. СЖЖ ФК 2, НК 1

III.Науқастың шағымдары.

Науқас ашық түсті шырышты жабысқақ қақырықты жөтелге, қалыпты жағдайда және аздаған физикалық жүктемеде пайда болатын ентікпеге, тыныс алу кезіндегі кеуде тұсының ауырсынуына, дене температурасының 37,5 С дейін көтерілуіне, денесінің ауырлауына, тәбетінің төмендеуіне, жұмысқа қабілеттілігінің төмендеуіне, жалпы әлсіздікке, АҚ 200/100 сын.б.мм дейін жоғарлауына шағымданады.

IV Шынайы аурудың тарихы (Anamnesis morbi)

Науқас 18.01.16 ж бері өзін ауру сезінеді, осы аптаның ішінде суықтаудың нәжитесінде бронхтық қабыну синдромы жабысқақ қақырықты жөтел түрінде дамыған. Бронхтық қабыну синдромы қақырықты жөтел, кеуденің ауырсынуы, тыныс қимылында бір жағының қалыңқылығы байқалады.

Өздігімен симптоматикалық ем қабылдаған: Колдрекс, Амброксол, әсері болмаған. Осыған қосарлана жай қозғалыстарға ентікпелер пайда бола бастаған, дене температурасы субфебрильді сандарға дейін көтерілген.Аймақтық терапевтке қаралған, R-граммада екі жақтық төменгі бөліктік пневмония көрінді. Амоксициллинмен антибактериялық терапия қабылдағаннан кейін 1 күн 23.01.16ж тыныс жеткіліксіздігі өрши түскендіктен жағдайы нашарлауымен кезекші аймақтық терапевтке қайта қаралды. Соған байланысты ҚА №1Ф жоспарлы госпитализациялануына жолдама берілді. Түскен кездегі дене температурасы 37.1 С. АҚ 200/100 мм.сын.б. Терапия бөлімшесіне госпитализацияланды.

V.Өмір тарихы(Anamnesis vitae).

Науқас жынысы мен жасына сай дамыған. 1964 жылы Қарағанды қаласының Пришахтинск ауданында отбасында 3 перзенттің 2ші баласы. Білімі орта, жоғары оқу орындарын аяқтаған. Әлеуметтік –тұрмыстық жағдайы жақсы. Тамақтану жағдайы уақытылы, жеткілікті. Еңбек анамнезінде үй шаруасында болған, қазіргі кезде зейнеткер.

Созылмалы аурулары артериялық гипертензия және созылмалы жүрек жеткіліксіздігі бар.

Науқаста Боткин ауруы, гепатит, туберкулез, мерез және тері- венерологиялық аурулар болмаған.

Ешқандай хирургиялық оталар жасалмаған.

Отбасылық анамнезінде әкесі гипертоник, анасы ішектің қатерлі ісігінен қайтыс болған.

Зиянды әдеттері жоқ.

Акушер-гинекологиялық анамнезінде етеккір циклі 14 жасынан басталған, реттілігі дұрыс, ұзақтығы 4 күн, ешқандай ауырсынусыз болған. Түсіктер болмаған. Өзінде 2 жүктілікпен босану болған. 53жасында климакс басталған. Гинекологиялық аурулары жоқ.

Аллергологиялық анамнезі тыныш.

VI. Науқастың қазіргі жағдайы (Status praesens)

1) Науқасты жалпы зерттеу

Науқастың жалпы жағдайы интоксикациялық және өкпелік қабыну синдромының әсерінен орташа ауыр жағдайда. Тері қабаты: беті бозарған, еріндерінде акроцианоз. Дене бітімі нормостеник, жеткілікті тамақтану. Перифериялық лимфа түйіндері пальпацияланбайды. Перифериялық ісінулер байқалмайды. Дене қызуы субфебрильді 37.1 С. Бойы 159см, салмағы 80кг.

Терісінің түсі бозарған, эластикалығы (созылғыштығы) –жақсы,

ылғалдығы – қалыптағыдай. Көрінетін кілегей қабаттарының түсі қалыптағыдай. Тері астылық шел (май) даму айқындығы – біртоға, ісіну– байқалмайды, жаралар жоқ. Бұлшық ет жүйесінде бұлшық еттердің даму дәрежесі жақсы, бұлшық еттердің күші сақталған. Қол бұлшық еттерінің күші жақсы. Иықтың бүгу және жазу бұлшық еттерін зерттеу кезінде ешқандай патологиясыз қозғалыста. Сан бұлшық еттерінің күші жақсы. Сүйек–буын жүйесінде сүйектің қысқаруы– байқалмайды, сүйек қаңқасында дөрекі өзгерістер жоқ, буындардың жағдайы, пішіні қалыпты өзгермеген, пальпация кезінде ауырсынбайды, ісінулер жоқ, қозғалған кезде немесе тыныш жағдайда ауырсыну жоқ, сықырлаулар жоқ. Мойын

симметриялы, мойын тұсында бұлтиған құрылым жоқ, тамырлардың соғуы байқалмайды (тиреотоксикоз, аорта клапандарының жетіспеушілігі)

Кеуде (көкірек қуысы) кеуденің пішіні (формасын) – қалыптағыдай, деформация, пішінің өзгеруі жоқ және симметриялы, қабырғаларды пальпациялағанда ауырсынусыз, кеуде жарақаты жоқ.

2) Лимфатикалық жүйе

Лимфа түйіндерінің орналасқан жерін анықтау кезінде (иек астылық, жақастылық, мойын тамырларының бойында сол жақ бұғананың жоғарғы қыры мен төстік бұғана емізіктік бұлшық еттің сыртқы қыры арасында (асқазан қатерлі ісігі болғанда Вирхов метестазы), желкелік, бұғана астылық бұғана үстілік, қолтық астылық, шынтақтық, шаптық, сандық, тақым астылық іш пердесінің артындағы), олардың саны және көлемі, консистенциясы тығыз емес, түйіндер байқалмайды, ауырсынбайды, жылжымалылығы қалыпты.

3) Дем алу жүйесі

Науқастың дем алу түрі құрсақтық, дем алу жиілігі – 22 р/мин, дем алудың тереңдігі және ырғағы қалыпты, өкпенің перкуссиясы кезінде салыстырмалы нәтижеде өкпелік дыбыстың жауырынның бұрышында екі жақты төменгі бөліктік тұйықталуы байқалады. Өкпе аускультациясында салыстырмалы нәтиже — везикулярлық, төменгі бөлігінде әлсіреу, сол жерде әсіресе сол жағында бәсеңдеген ұсақ көпіршікті сырылдар естіледі, дыбыстық дірілі бәсеңдеген;

4) Жүрек–тамыр жүйесі

Науқастың тамыр соғу (пульстің) жағдайы – 82р/мин (жиілігі, ырғағы, толуы және кернеуленді). Артериялық қысым сынап бағанасы бойынша 140/90 мм.с.б., жүрек итерісі оның күші және жайылымы қалыпты. Жүрек тұйықтылығының абсолюттік және шартты шекаралары: БОС 3 қабырға, төстің оң жағында, сол жағында 1,5см БОС. Жүрек түрткісі 5 қабырға бойында.Жүрек аускультациясында тондары әлсіреген. Шулар байқалмайды, перифириялық артериялардың жағдайы қалыпты, көк тамырлар жағдайы: мойын көк тамырларының кеңеюі жоқ, кеуде және іш қабырғасының көк тамырларының кеңеюі жоқ.

Перкуссия әдісімен жүректің салыстырмалы және абсолютті тұйықтығын анықтағанда мынадай мөлшерлеме алынды:

Оң жақ : салыстырмалы шекарасы — ІV қабырғааралықта төстің оң жақ шетінен 1,5 см қашықтықта абсолютты шекарасы -ІV қабырғааралықта төстің сол жақ жиегінде
Сол жақ: салыстырмалы шекарасы — V қабырғааралықта l. medioclavicularis-тан сыртқа қарай 1 см қашықтықта
Абсолютты шекарасы -V қабырғааралықта l. medioclavicularis-тан ішке қарай 0,5 см қашықтықта
Жоғарғы: салыстырмалы шекарасы — рarasternalis бойында ІII қабырғааралықта l. рarasternalis бойында
абсолютты шекарасы — ІV қабырғааралықта
Тамыр шоғырының ені – 6,5 см.

Жүрек тондары әлсіреген, ырғағы дұрыс аускультацияда:

Топографиялық сызықтар Оң жақ Сол жақ
l. parasternalis V қабырға аралық V қабырға
l. medioclavicularis VI қабырға аралық VI қабырға
l. axillaris anterior VII қабырға VII қабырға
l. axillaris media VIII қабырға VIII қабырға
l. axillaris posterior IX қабырға IX қабырға
L. scapularis X қабырға X қабырға
L. paravertebralis XI қабырға XI қабырға

5) Ас қорыту жүйесі

Науқастың ауыз қуысының жағдайы қалыпты (ерін клегей қабағының қызыл иектің түсі мен ылғалдығы, тілдің ылғалдығы мен жамылғысы), тістердің жағдайы қалыпты, жұткыншақтың түсі қалыптағыдай, бадамша бездері қалыптағыдай, іштің жағдайы қарағанда: пішіні (конфигурация) – қалыптағыдай, симметриялы, іш кебуі жоқ, іштің тартылып тұруы жоқ, іштің демалуға толық қатысады, іш қабырғасындағы терінің түсі қалыпты, іш қабырғасы көк тамырларының кеңеюі жоқ, перистальтика қалыпты.

Ішке беткей пальпация жасағанда іш қабырғасының жағдайы жұмсақ, пальпация кезінде ауырсынусыз, теріасты шел май қабаты жақсы дамыған. Щеткин- Блюмберг симптомы теріс, жарықтар анықталмады.

Ішке терең пальпацияда ішектер цилиндр тәрізді, ауырсынбайды, спазмирленген, қозғалмалы. Ас қазан, өт қабы, , ток ішектердің жағдайы қалыпты. Бауыр, көк бауыр пальпацияланбайды.

Ішке перкуссияжүргізгенде бауыр тұйықтығы қалыптағы жағдайда абсолюттік тұйықтықтың жоғарғы шекарасы орта бұғаналық сызық бойынша 6 қабырға денгейінде, жауырын сызығы бойынша 10-қабырғада. Төменгі шекарасы ортаңғы сызық бойынша семсер өсіктен 4-6 см төмен (ол конституцияға және кеуде құрылысының ерекшелігіне қарай өзгеріп отырады), орта бұғаналық сызық бойынша қабырға доғасының сыртына шықпайды.

Ішке перкуссия жүргізгенде перкуторлық ауырсынудың жоқтығы.

Тік ішек пен артқы тесікті зерттегенде сыртқы геморроидальдық түйіндердің жоқтығы байқалды.

Аускультацияда іш перистальтикасы сақталған. Құрсақ аортасында тамырлық шуылдар естілмейді.

Бауыр және өт жолдары.

Қарау: томпаю, бауыр аймағында деформациясы жоқ. Тері, тамырларының кеңеюлері анықталмайды.

Читайте также:  Что эффективнее мазь или гель

Палпация: Образцов-Стражеско әдісімен пальпация жасағанда бауыр аздап ұлғайған, бауырдың төменгі шеті өткір, беті тегіс, жұмсақ, ауырсыну сезімі жоқ.

Перкуссия: Курлов әдісі бойынша бауыр шекарасы:

Бауыр 7 қабырға тұсында орналасқан. Бауырдың көлемі 9 х 7 х 5 см болады: он жақ бүғана ортаңғы сызықпен 9 см (+12 см), алдыңгы ортаңғы сызыкпен 8 см (+12см), сол жақ қабырға доғасымен 7см (+12см).

Көкбауыр перкуссиясында ұзындық өлшемі 66 см, Х қабырға бойымен созылып жатыр, ал ені 45 см.

Өт қабы пальпацияланбайды. Ортнер, Мюсси, Мерфи симптомдары теріс.

6) Зәр шығару, жыныс жүйесі.

Бүйрек аймағында өзгерістер жоқ, соққылау симптомы теріс. Зәр шығару ауырсынусыз, бос.

Қарау: бүйрек аймағында гиперемия және ісінулер байқалмайды. Тимпаникалық перкураторлы дыбыс естіледі, зәр шығару түтігінің үлкейгені байқалмайды. Пальпация: іштің алдынғы бөлігінен пальпацияланбайды. Зәр шығару түтігі пальпацияланбайды. Пальпация кезінде ешқандай ауырсыну жоқ. Тәулігіне зәр шығару жиілігі 3 рет

7) Жүйке жүйесі.

Зерттеген кезде науқастың интеллектілік даму денгейі дұрыс , ашуланғыштығы, бейтараптығы, жылауықтығы, көңіл күйінің күрт өзгерістері жоқ. Науқастың сөйлеу мүмкіншілігі қалыптағыдай, қозғалу реттілігі қалыпты (координация) (статикалық, Ромберг сынағымен анықталады – науқас тік тұрғызып бунақтарын жиып қолын алға создырғанда жеке теңдікті ұстау, саусақ мұрын, саусақ-көрсету, тізе-өкшелік сынақтарды жүргізу). Орталық жүйке жүйесінің аурулар мен жарақаттанулары жоқ (тырыспа, фибриллярлық қозғалыс, парездер, параличтер)және сезіну (тактильдік, ауру және температураны) қабілеті, тері рефлектерінің жағдайы (іштін, табандық кремастерлік), клегей қабат жағының рефлексі (корнеальдық, коньюктивальдың, жұтқыншақтық), сіңірлік рефлекстер (тізе, ахиллдік және т.б.) және дермографизм байқалмайды.

Негізгі клиникалық синдромдардың графикалық структурасы

Өкпенің қабыну синдромындағы симптомдардың графико — структурасы

Жетекші синдромдар және оны талдау

1) Өкпе тінінің жалпы қабынулық өзгерісті синдром – жөтел, қақырықтың бөлінуі, перкуторлы дыбыстың қысқаруы, дауыс дірілі мен бронхофонияның күшеюі, ылғалды сырылдар және рентгенологиялық өзгерістер.

2) Өкпелік инфильтрациялық синдром – обьективті қарағанда перкуторлық дыбыстың тығыздалуы, аускультацияда – тыныс қатаң, әлсіреген, екі жақтық төменгі бөлігінде аздаған ұсақ көпіршікті сырылдар естілуі.

3) Интоксикациялық синдром – әлсіздік, дене температурасының жоғарлауы, делсалдық, тәбеттің төмендеуі, бас және бұлшықет ауырсынуы, жүрек соғысы, бозару.

4) Жалпы қабыну өзгерістері – қалтырау, қызудың көтерілуі, қанның жедел фазалық көрсеткіштерінің жоғарылауы: лейкоформуланың солға ығысуы, нейтрофильдік лейкоцитоз; ЭТЖ-ның жоғарылауы, СРБ-тың пайда болуы, фибриногеннің көбеюі.

5) Тыныс жетіспеушілігі – ентікпе, тахипноэ, үстірт тыныс, гипоксемия.

Басқа аурулармен дифференциальдық диагноз 1 реттілікпен:

Пневмонияны өкпе инфарктынан, ателектаздан, өкпе ісіктерінен, пневмониттен, өкпе васкулиттерінен, туберкулезден, өкпенің шашыраңқы (диссеминацияланған) процестерінен ажырата білу керек.

1. Өкпе инфаркты – травмаға, операцияға ұшыраған, осыдан бұрын тыныс жолының инфекциясымен ауырмаған және қозғалуға шамасы келмейтін немесе тромбофлебиті бар науқастарда күдіктенген жөн. Дене қызуы 39 0С аспайды, қалтырау жоқ, жөтел онша мазаламайды. Бірақ қан қақыру байқалады. Ал науқаста – қалтырау бар, қақырықты жөтел, перкуссияда дыбыстың қысқаруы байқалады.

2. Өкпе ісіктері – өкпе рагынан жасы егде, темекі тартатын адамдарда күдіктенеді. Өкпенің ісіктері көбіне паранеопластикалық белгілермен қатар жүреді, шеттік лимфа түйіндерінің ұлғаюы жиі байқалады. Өнімді жөтелмен, ентігу, кеуде аймағының ауырсынуы, қызба, қан түкіру, стридор – тыныс алу кезіндегі ысқырықты сырыл. Науқастың зиян әдеттері жоқ, лимфа түйіндері ұлғаймаған, стридор байқалмайды.

Болжамды диагноз:

Ауруханадан тыс екі жақты төменгі бөліктік пневмония. ДН I-II

1) Ауруханадан тыс – клиникаға түкенге дейін 48 сағат бұрын аурудың ерте біріншілік симптомдары көріне басталуына негізделген.

2) Пневмония келесі клиникалық синдромдарға байланысты негізделген:

· Бронхо-қабынулық синдром – қақырықты жөтелмен көрінуі

· Өкпелік инфильтрациялық синдром – обьективті қарағанда: аускультацияда – везикулярлы тыныс, әлсіреген; рентгенологиялық зерттеуде кеуде қуысы ағзаларының инфильтративті қарауы байқалуына байланысты

· Жалпы өзгерісті қабынулық синдром – фебрильд і лихорадкамен көрінетін, қан көрсеткіштерінің жедел фазадағы өзгерістерімен көрінеді.

· Интоксикациялық синдром – жалпы әлсіздік, шаршағыштықтың жоғарлауы

3) Төменгі екі жақтық – өзгерістердің обьективті локализациясы екі жақтық төменгі өкпеде (аускультацияда ылғалды ұсақ көпіршікті сырылдар және перкуторлы екі жақтық төменгі бөліктің тығыздалуы байқалады.

4) ДН 1-2 – әлсіз диффузды цианозбен, тыныштық күйдегі ентікпемен , ЖСЖ -24

Зерттеу жоспары:

1. Лабораториялық зерттеулер:

· Микрореакция 25.01.16ж. – теріс

Қорытынды: Микрореакцияда ешқандай патологиялық өзгерістер байқалмайды, қалыпты.

· Жалпы қан анализі 23.01.16ж.:

— Гемоглобин -127 г/л,

— Эритроциты – 4,36*10 12 /л,

— Лейкоциты–7,0*10 9 /л,

— Тромбоциты – 243*10 9 /л,

Қорытынды: Жалпы қан анализінде ешқандай патологиялық өзгерістер байқалмайды, қалыпты.

· Жалпы зәр анализі 25.01.16.г.

ашық сары, мөлдір

салыс.тығыздығы — 1016,

кислая,

белок- жоқ,

қант жоқ,

лейкоциттер-2-1 көру алаңында,

жалпақ эпителий -3-5 көру алаңында.

Қорытынды: Жалпы зәр анализінде патологиялық өзгеріссіз, қалыпты.

· Коагулограмма 25.01.16ж.

ПТИ-93%,

Фибриноген- 3,3г/л.

Қорытынды: Жалпы коагулограммада көрсеткіштер қалыпты.

· Қанның биохимиялық анализі 15.12.15ж.:

Қорытынды: Қанның биохимиялық анализінде билирубин саны 21,0мкмоль/л жоғарылаған, тура билирубин 7,0мкмоль/л , ТГ -1,82 ммоль/л жоғарылаған.

· Қандағы қанттың мөлшері 25.01.16г.-6,0 ммоль/л.

Қорытынды: Қандағы қанттың мөлшері мөлшері жоғарылаған.

· Гельминттер жұмыртқасына нәжіс 26.01.16г.— теріс

Қорытынды: Нәжісте гельминттер жұмыртқасы жоқ, қалыпты

2. Аспаптық зерттеулер:

Созылмалы гастрит – асқазан шырышты қабығының қабынуы, бактериялардан туындаған, химиялық заттар, жылу және механикалық факторлар. Гастрит нәтижесі ас қорыту процесін бұзу болып табылады (аппетит жоғалту, күйдірілген, кесіп тастау, айнуы, тамақ ішкеннен кейін асқазанда ауырсыну мен ауырсыну сезімі), жалпы жағдайдың нашарлауы, шаршау, шаршау сезімі. Ауруды өткірден созылмалы кезеңге дейін одан әрі дамыту және көшіру жиі, асқазан жарасының пайда болуы.

Созылмалы гастрит


Созылмалы гастрит – қабыну, берік, қайталанатын табиғат. Қабынудың ұзақ жүру нәтижесі — шырышты қабығының деградациясы, оның құрамындағы патологиялық өзгерістер, жасушалық элементтердің атрофиясы. Субмукозадағы бездер жұмыс істемей қалады және интерстициальды тінмен ауыстырылады. Аурудың басында асқазан секрециясының және перистальтикалық белсенділіктің төмендеуі анық емес, содан кейін созылмалы гастритдің соңғы кезеңдерінде бұл симптомдар өседі.

Жіктеу

Созылмалы гастрит жіктеледі:

  • қабыну аймағының анатомиялық орналасуы (антральді немесе фондық гастрит);
  • шыққан (бактериялық, аутоиммунды, эндогендік, iatrogenic, рефлюкс гастриті);
  • гистологиялық сурет (үстіңгі, атрофиялық, гиперпластикалық);
  • секреторлық функция (гипацидтік – секрецияның төмендеуі, гиперасид – құпияны жоғарылатады, қалыпты секреторлық функциясы бар).
  • созылмалы А гастриті – асқазан қабатының бастапқы аутоиммундық гастриті (fundal);
  • типті B гастриті — бактериялық шыққан антральді гастрит;
  • C түрі – рефлюкс гастриті.

Сондай-ақ созылмалы гастрит бар, радиация сияқты, аллергиялық, лимфоцитарлы, грануломатозды. Созылмалы үдерістің сатысына қарай гастрит ремиссияда немесе қабыну кезінде болуы мүмкін.

Этиология және патогенез

Қазіргі заманғы созылмалы гастрит түрін дамытудың қазіргі заманғы теориясы (антральді бактериялық гастрит) Helicobacter pylori-дің пайда болу себебі ретінде анықталады, асқазан мен он екі елі ішектің тұрғыны. Helicobacter pylori әлемдегі ересектердің сексен пайызынан астамына әсер етеді. Дамушы елдердегі инфекциялар біршама жоғары, дамыған қарағанда. Көбінесе бұл гастрит түрі Латын Америкасы мен Азия тұрғындарында кездеседі. Осы түрдегі созылмалы гастрит ауруы жыныспен байланысты емес, даму қаупі жасы ұлғайып келеді.

Клиникалық тәжірибеде созылмалы гастрит дамуына арналған оқшауланған тәуекел факторлары: сыртқы және ішкі.

Сыртқы факторлар:

  • тамақтану бұзылуы (тұрақты емес тамақтану, стандартты емес тағам, жеткіліксіз сағыз, жолда тағамдар), жаман тамақтану дағдылары (үлкен мөлшерде дәмдеуіштерді тұтыну, қуырылған, қышқыл, ысталған тағам), өте ыстық немесе өте суық тағамдармен жеу;
  • шайнау функциясының болмауы (стоматологиялық аурулар, тістің болмауы, Темперомандибулярлық қосылыстың ұтқырлығын төмендетті);
  • алкогольдік сусындарды тұрақты пайдалану (алкоголь асқазан сөлінің секрециясын жоғарылатуға ықпал етеді, этанолдың жоғары концентрациясы асқазаның қабырғасына тікелей әсер етеді, шырышты тітіркенуді тудырады);
  • ұзақ уақыт бойы шылым шегу, әсіресе бос асқазанда үнемі темекі шегу, алдымен гипераксидозға ықпал етеді, содан кейін шырышты бездердің бөлінуін және оның қорғаныш қасиеттерінің нашарлауын азайтады (бұдан бөлек, никотин тамырлы тонды жақсартады, кішкентай капиллярларды азайту, бұл маталардағы қан айналымын бұзады, соның ішінде асқазан қабырғасында);
  • созылмалы созылмалы гастрит пайда болды препараттарды ұзақ уақыт бойы қолдану, Гастрит өте жиі кездеседі, Nonstero >
Читайте также:  Смесь бойко с дексаметазоном

Ішкі факторлар:

  • созылмалы ауызша қабыну, жоғары тыныс алу жолдарының, өкпе;
  • эндокриндік бұзылулар (гипер және гипотиреоз, қант диабеті, Кортикостероид синтезінің бұзылуы);
  • метаболикалық бұзылулар (бауыр, инсулинге төзімділік, түрлі ферментативті кемшіліктер);
  • тыныс алу және қан айналымы бұзылыстары, тіндік гипоксияға алып келеді (өкпе және жүрек-тамыр жеткіліксіздігі);
  • экстракциялық жүйенің жеткіліксіздігі, азот қосылыстарының жоғары деңгейіне алып келеді — катаболизм өнімдері (бұл заттардың бүйрек арқылы кетуін азайтады, олар асқазан-ішек жолдарының қабырғалары арқылы босатыла бастайды, шырышты зиян келтіреді);
  • созылмалы панкреатит, гепатит, цирроз және ас қорыту органдарының басқа аурулары асқазан бездерінің жұмысында патологиялық өзгерістерге ықпал етеді, өзгерген ортаға шырышты мембраналарды зақымдайды және созылмалы қабынуға әкеледі, және ішектің моторикасының бұзылулары рефлюкстің гастритін тудыруы мүмкін (шырышты қабықтың қабырғасының қақпағы, он екі елі ішектен өтетін рефлюкке байланысты);
  • аутоиммундық жағдайлар: иммунитет бұзылыстары, дене тініне қарсы антиденелерді сипаттайтын сипатталады (аутоантитаттардың мақсаттары париетальды шырышты жасушалар болып табылады, олар тұз қышқылының синтезіне жауапты, асқазан мукопротеиндері, сондай-ақ асқазан сөлінің гастропротекторлық компоненті – құлып факторы).

Белгілері

Гастриттың ең көп кездесетін белгілері — бұл ауырлық сезімі, тағамнан кейінгі эпигастрлық қысым, айнуы, күйдірілген, Мүмкін сусымалы ащы ауру. Аузынан жиі нашар дәм, тәбет бұзылуы. Зерттеуде — асқазанның проекция аймағында алдыңғы қабықтың қалыпты ауыруы.

Ерте кезеңдерде асқазанның секреторлық қызметі қалыпты шектерде сақталуы мүмкін, осылайша күшейтіп, әлсіреді. Аурудың барысында, безді секреция, ереже бойынша, төменге түседі, асқазан сөлінің қышқылдығы төмендейді.

Гипераксидті созылмалы гастрит – бұл, әдетте, шырышты қабатының қабынуы, бездері мен олардың атрофиясына әсер етпейді. Жастардың сипаттамасы, ерлерде жиі кездеседі. Бұл гастрит ауруы, жиі, айтқан, пептиктің жарасына шабуылға ұқсайды, жиі пациенттер тамақтанғаннан кейін асқазанда ауырсынуына шағымданады, күйдірілген және қышқыл белшинг. Сондай-ақ, түнде асқазан шырынын өндіру өседі.

Автоиммунды этиологияның гастритінде бастапқыда макроцитикалық анемия белгілері байқалады, В12 дәрумені жеткіліксіздігі. Гематологиялық белгілермен қатар (әлсіздік, тахикардия, шуды, айналуы) Асқазан-ішек көріністері қосылады (аппетит жоғалту, салмақ жоғалту, ішек проблемалары, тілдің ауыруы байқалуы мүмкін) және неврологиялық бұзылулар (әлсіздік, көздің қараюы, аяқтарындағы ұйқылық, ақыл-ойдың тұрақсыздығы).

Асқынулар

Ереже бойынша, созылмалы гастрит ақ ішектің ойық жарасымен ауырады (шырышты жыртқыштық, қан кету қаупі бар, асқазан қабырғасының енуі).

Сондай-ақ, созылмалы қабыну нидсы қатерлі болуы мүмкін, және асқазанның қатерлі ісігі болуы мүмкін, немесе лимфа тінінің ісіктері.

Диагностика

Созылмалы гастрит диагностикасы келесі қадамдарды қамтиды: тарих және сыртқы сараптама, физикалық зерттеулер, эндоскопиялық диагноз (гастроскопия), қан мен асқазан шырынын зертханалық сынау.

Зерттеу барысында науқастың өмір салтына назар аударыңыз, тамақтану дағдылары, ішу және темекі шегу. Гастроэнтеролог шағымды анықтайды, белгілер динамикасының сипатын анықтайды. Физикалық тексеру бозғылт теріні көрсете алады (әсіресе анемиямен аутоиммунды гастритке тән), тілге тию, жаман тыныс, пальпация — Эпигастриядағы іш қабырғасының ауырсынуы. Эндоскопиялық сурет қабынудың локализациясы туралы түсінік береді, оның ауырлығы мен тереңдігі. Диагнозды нақтылау және қатерлі ісікті болдырмау үшін асқазанның әр түрлі бөліктерінен шырышты қабығының биопсиясын алыңыз.

Қанды зерттеу кезінде анемия белгілерін байқауға болады, ол аутоиммунды гастрит белгісі болуы мүмкін. Бұл жағдайда қан аутоантиттардың болуы үшін зерттеледі. Сондай-ақ, созылмалы гастрит диагностикасында маңызды болып табылады гастрин, пепсиноген (пепсиногеннің I және pepsinogen II қатынасы) қанға, B12 витамині. Асқазанды қышқылдық деңгейін анықтаңыз (pH-метр). H инфекциясын орнату.Пилори бактериологиялық зерттеулер жүргізеді, тыныс алу сынағы, ПТР диагностикасы.

Емдеу

Созылмалы гастритпен емдеу бірнеше жолмен әрекет етеді: өмір салтын түзету (жаман әдеттерден арылуға, диета бойынша диета), фармакологиялық терапия, физиотерапия, фитотерапия, сондай-ақ ремиссияны қамтамасыз ету үшін санаторлық емдеу курстарын өткізеді.

Ауруға, қышқылдықты жоғары созылмалы гастритпен ауыратын диета ұсынылады №1, және гипоакциялы гастритпен – диета №2. Жиі тамақтану ұсынылады, аздап аз, диетада шырышты өнімдерді тітіркендірмеңіз.

Гастрит емдеуге арналған препараттар.

    Есірткі, тұз қышқылының секрециясын қысқарту (H2-гистаминді рецепторлардың блокаторлары, Протон сорғы ингибиторлары). Гистаминді рецепторлы блокаторларға famot >

Физиотерапия әдісі жедел симптомдар жойылғаннан кейін және ремиссия кезінде орынды. Созылмалы гастрит кезінде қолданылатын әдістерге электрофорез кіреді, фонофорез, EHF, бальнеотерапия.

Аутоиммунды гастриттің емі ерекше бөлінеді. Созылмалы гастритдің бұл түрін емдеу көбінесе ынталандыру міндеті болып табылады, шырышты секреторлық белсенділікті төмендетуден гөрі емес, заттар пайдаланылады, асқазан шырынын қышқылдандыру: сукцин және лимон қышқылы, С витамині және PP, көкөніс шырыны. Диета тағамдардан тұрады, қышқылдарға бай (мүкжидек, цитрус жемістер, кефир, қытырлақ). Бұл препараттар мен өнімдер, тұз қышқылының синтезін ынталандыру, азайған секрециямен бос асқазанда тамақтануға арналған, бірақ толық акхлоргидриямен емес.

Асқазан шырышты қабатындағы регенерация процестерін ынталандыру үшін маталар метаболизмін реттеу үшін препараттар тағайындалады (инозин, көкөніс және теңіз шырғанақ майы, стероидтер мен анаболиктер). Сондай-ақ, басқа түрдегі созылмалы гастрит сияқты, терапияда жазылған ферменттер, гастропротекторлар, ас қорыту пробиотиктерін жақсарту үшін қолданылады (есірткі және өнімдер, лакто-және бифидобактериялардың дақылдары бар). Аутоиммунды гастрит кезінде В12 дәрумені терапияға міндетті түрде қосылады, бірлескен мегабластикалық анемияны емдеуге арналған.

Клиникалық тексеру және болжау

Созылмалы гастриті бар науқастар жылына екі рет скринингтік тексеруден өтуі керек, өмір сүру сапасын жақсарту және емдеу шараларын уақтылы жүзеге асыру. Науқастар, қатерлі болу қаупі жоғары (аутоиммунды, атрофиялық гастрит, шырышты метаплазия және дисплазия), тұрақты түрде эндоскопиялық тексеруден өту керек.

Созылмалы гастрит кейіннен емдеу және емдеу өмір сүру сапасының айтарлықтай нашарлауына алып келмейді және оның ұзақтығын азайтады. Қолайсыз перспектива, егер шырышты атрофиясы байқалса. Созылмалы гастрит ауруы өмірге қауіпті болуы мүмкін.

Аутоиммунды гастрит келешегі зиянды анемияның дәрежесі бойынша анықталады. Ауыр анемиямен ауыратын науқастардың болжамдары қолайсыз, және өмір үшін қауіп бар. Сондай-ақ, бұл гастрит түрінде шырышты дисплазия жиі дамып, карциноидтар пайда болады.

Алдын алу

Созылмалы гастритдің алғашқы алдын-алу — бұл салауатты өмір салты. Дұрыс тамақтану дұрыс, темекі шегуден бас тарту және ішімдік ішу, NSAID тобының есірткіні мұқият пайдалану.

Екінші алдын алу шаралары — бұл асқынулардың дамуына жол бермеу үшін глицобактериялар мен дер кезінде емдеуді жою.

Созылмалы гастрит (СГ) – асқазанның кілегей қабығының клеткалық инфильтрациямен, физиологиялық регенерацияның бұзылуымен және осы өзгерістердің салдарынан без эпителийі атрофиясы (үдемелі даму болғанда) мен ішек метаплазиясының дамуымен, асқазанның секреторлық, моторлық және инкреторлық функцияларының бұзылуымен сипатталатын асқазанның кілегей қабығының созылмалы қабынуы.

Ересек тұрғындардың жартысынан көбі созылмалы гастритпен ауырады. Барлық асқазан ауруларының ішінде созылмалы гастриттің үлесіне 85% тиеді.

Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гастриттің барлық себептері инфекциялық және инфекциялық емес факторлар болып бөлінеді.

Инфекциялық факторларға жататындары – Gastrospirillum homonis хеликобактер инфекциясы, цитомегаловирус, грипп вирусі (гастритті өте сирек тудырады).

Инфекциялық емес факторларға аутоиммундық фактор (париетальды клеткаларға антиденелердің түзілуі), дуоденогастральды рефлюкс (он екі елі ішек, ұйқы безі сөлдерінің, өттің әсерінен дамитын рефлюкс – гастрит), гастротроптық дәрілер (ацетилсалицил қышқылы, БҚҚП – индометацин, бутадион т.б., калий хлориды, резерпин, туберкулезге қарсы қолданылатын дәрілер т.б.), тағамдық аллергия (сүт тағамдарына, балыққа, жұмыртқаға, шоколадқа т.б. аллергия), алиментарлық фактор (тамақ қабылдау тәртібінің бұзылуы, өте өткір тағамдар қолдану – бұрыш, қыша, сірке, аджика т.б.; өте ыссы немесе өте салқын тамақ ішу), ішімдіктер, шылым шегу, кәсіби зияндылықтар (көмір, металл, мақта шаңы, қышқылдар мен сілтілер булары т.б.), эндогендік факторлар (ауыз қуысы мен мұрын – жұтқыншақ аймағының созылмалы инфекциясы, тыныс мүшелерінің бейспецификалық аурулары, туберкулез т.б.), эндокриндік жүйе аурулары (созылмалы бүйрек безі жетіспеушілігі, жайылмалы кеселді жемсау).

Созылмалы гастриттің көрсетілген этиологиялық факторларының ішіндегі ең маңыздылары хеликобактерлік инфекция мен аутоиммундық фактор.

Читайте также:  Почему от крепкого чая тошнит

Helicobacter pylori (HP) 1983 ж. Б.Маршалл мен Д.Уоррен антральды гастритпен ауыратын адамның асқазан кілегей қабығының биоптатынан алған; ол грам теріс иілген S – тәрізді немесе шамалы спираль (бұрама) тәрізді бактерия болып табылады. Ол көптеген ферменттерді (уреаза, сілтілі фосфатаза, протеаза, глюкофосфатаза, фосфолипаза, супероксид дисмутаза), гемолизин, тұз қышқылын ыдырататын белок және белок – адгезиндер өндіреді.

Хеликобактермен байланысты гастриттің үлесіне барлық гастриттің 80% тиеді. Инфекция көздері – ауру адам және бактерияны тасымалдаушылар.

НР асқазанға ластанған тағам арқылы, жұтынған кілегеймен және гастроскоп пен асқазан зондылары арқылы енеді. НР уреазасы асқазанда оның қуысына қан арнасынан енген мочевинамен байланысады. Мұның нәтижесінде бактерияның тіршілік етуіне жағымды сілтілі орта жасайтын аммиак түзіледі.

Хеликобактер бөлетін басқа фермент – муциназаның әсерінен асқазанның кілегейінің белогі муцин ыдырайды. Бұл өзгерістерге байланысты, бактерияның спираль тәрізді түрі мен қимылдылығына байланысты НР қорғаныс кілегейінің ішіне оңай еніп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығына жабысады (адгезия). Кейін хеликобактер қарқынды көбейіп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығын толық қамтып, оның қабынуы мен зақымдануын тудырады. Кілегей қабықтың қабынуына қатысатын механизмдер: НР өндіретін ферменттердің асқазанның кілегей қабығын талқандау әсері, асқазан сөлінің қышқылдығының көбеюі (аммиак гастрин секрециясын күшейтіп, соматостатинді тежейді), қабыну медиаторларының (НР интерлейкиндер мен цитотоксин өндірілуін күшейтеді), хеликобактерге қарсы антиденелер JgG мен JgA өндірілуінің күшеюі, олардың өз кезегінде комплементті активтендіруі және нейтрофильдік реакцияны тудыруы.

Асқазанның басты бездері (асқазанның денесі мен түбі аймағындағы бездер) зақымданбайтындықтан және қабынған антральды бөліктің қышқыл өндіру функциясын реттеу механизмінің (гастрин өндірудің бұзылуы) қосылуына байланысты антральді гастритте асқазанның секреторлық функциясы не күшейген болады, не қалыпты күйде қалады.

Кейін функциональдық өзгерістерге без эпителийінің регенерациясының бұзылуы қосылып, пролиферация процестері дифференциация (екшелену) процесін басып кетеді, яғни екшеленген клеткаларды жас, жетілмеген клеткалар ығыстыра бастайды. Без аппаратының құрылысында өзгерістер пайда болады – кілегей қабықта құрылысы жағынан ішек бездеріне ұқсас без аралшықтары пайда болады (ішек метаплазиясы). Құрылыстық өзгерістерден басқа кілегей қабықта клеткалық инфильтрация (бейспецификалық қабыну) орын алады.

Аутоиммундық гастриттің патогенезіне тән ерекшелік – асқазанның кілегей қабығының жайылмалы атрофиясының тез дамуы болып табылады. Оның өзі тыстама (париетальды) клеткалар мен ішкі фактор – гастромукопротеинге қарсы антиденелердің түзілуінен болады. Аурудың басынан асқазанның денесі мен түбінде орналасқан оның басты бездері зақымданады. Асқазанның аутоиммундық зақымдануының себептері белгісіз. Тұқым қуалау биімділігі болуы керек деген пікір бар. Гастриттің бұл түріне В12-жетіспеушілік қаназдықтың, ахлоргидрия мен гипергастринемияның дамуы тән.

Созылмалы рефлюкс – гастрит асқазан резекциясынан кейін дамитын және дуоденальдық өткізгіштіктің бұзылуымен байланысты дамитын дуоденогастральды рефлюкстің нәтижесінде туындайды. Бұл жағдайларда өттің асқазанға құйылуы оның кілегей қабығына зақымдаушы әсер етеді.

Ацетилсалицил қышқылымен және БҚҚП емдегенде циклоксигеназа – І ферментінің активтілігі бұзылады, оның өзі қорғаныс әсерлі простагландиндердің синтезін төмендетіп, созылмалы гастрит дамуына қажет барлық жағдайларды жасайды.

Себебі әр түрлі созылмалы гастриттердің дамуының жалпы механизмдеріне микроциркуляцияның жергілікті бұзылуы, простагландин Е2 (қалыпты жағдайда асқазанның кілегей қабығын қорғайды) синтезінің бұзылуы және гастроинтестинальдық эндокриндік жүйе қызметінің бұзылуы жатады.

Классификациясы. Гастриттердің жалпы қабылданған классификациясы болып, “сидней жүйесі” деп аталатын классификация табылады. 1994 ж. Хьюстонда оның модификациясы ұсынылды. Бұл классификацияның этиологиялық, топографиялық және морфологиялық бөлімдері бар.

1. Хеликобактерлік СГ (В типті гастрит)

2. Аутоиммундық СГ (А типті гастрит)

3. Химиялық немесе рефлюкс – гастрит (С типті гастрит)

1. Антрум гастриті

2. Асқазан денесінің гастриті

Морфологиялық өзгерістердің айқындылық дәрежесіне қарай:

1. Өзгеріс жоқ гастрит

2. Болмашы өзгерістер бар гастрит

3. Орташа дәрежелі өзгерістер бар гастрит

4. Ауыр өзгерістер бар гастрит

Эндоскопиялық мәліметтерге қарай:

1. Эритематозды экссудатты гастрит

2. Жайпақ эрозиялы гастрит

3. Атрофиялық гастрит

4. Геморрагиялық гастрит

5. Гиперпластикалық гастрит

Асқазанның сөл бөлу сипатына қарай:

1. Секреция сақталған немесе күшейген гастрит

2. Секреторлық жетіспеушілік гастрит

Гастриттің ерекше түрлері: гранулематозды, лимфоцитарлық, эозинофильдік, гипертрофиялық, реактивті, радиациялық, эрозиялық гастриттер.

Клиникасы. Созылмалы гастриттің клиникалық көрінісінде болатын белгілер:

асқазан диспепсиясы синдромы;

науқас адамның жалпы күйінің өзгерістері және басқа органдар жағынан болатын өзгерістер.

Созылмалы гастритте эпигастрий маңы ауырады, ауырғандықтың күші орташа болып келеді және ол тамақ қабылдаумен байланысты болады.

Хеликобактерлік гастрит кеш пайда болатын (тамақ қабылдағаннан 1,5-3 сағат кейін), ашқарынға, түнде пайда болатын ауырғандықпен сипатталады. Ауырғандық тамақ қабылдағаннан кейін, спазмолитиктер мен тұз қышқылын бейтараптайтын сілтілі ертінді қолданғаннан кейін тиылады. Ауырғандықтың көрсетілген ерекшеліктері асқазанның антральды бөлігі зақымдануына байланысты оның қышқыл өндіру қызметінің күшейетінімен түсіндіріледі.

Хеликобактерлі гастриттің кеш сатыларында (пангастритте) аурудың клиникасы асқазан секрециясы төмендеген созылмалы гастрит клиникасына ұқсас болады.

Созылмалы аутоиммунды гастрит асқазанның түбінде орналасады, асқазанның кілегей қабығының атрофиясы және секреторлық жетіспеушілігі болуымен сипатталады. Пепсиногеннің де және ішкі фактордың да секрециясы азаяды (В12-жетіспеушілік анемия көрініс береді).

Созылмалы аутоиммундық гастриттегі ауырғандық эпигастрий аймағында салмақ сезіну, асқазанның толып кету сезімі түрінде (асқазандық дискомфорт) немесе тамақ қабылдағаннан кейін пайда болатын эпигастрий маңының жайылмалы тұйық ауыруы түрінде сезіледі. Ауырғандық өзгерген кілегей қабықтың керілуінен болады. Қатты, тәтті және өткір тамаққа үстеме сезімталдық байқалады.

Диспепсиялық синдром. Хеликобактерлік созылмалы гастритте «қышқыл» диспепсия белгілері болады:

1) тұрақты, науқас адамды азапқа салатын қыжыл; асқазанның қышқылды құрамының өңешке қайта құйылуына байланысты пайда болады;

2) қышқыл кекірік.

Созылмалы аутоиммунды гастритте байқалатын белгілер: 1) асқа тәбеттің аздап төмендеуі;

2) ас қабылдағаннан кейін жүрек айну;

3) жеңілдік тудыратын құсу эпизодтары;

4) ауаны, қабылдаған тамақты кекіру, ащы және сасық иісті кекірік;

5) ауызда металл дәмін сезіну.

Организмнің жалпы күйі жағынан: хеликобактерлі созылмалы гастриттің кеш сатыларында аздап жүдеу және ұлы дәреттің сұйылуға бейімділігі байқалады. Созылмалы аутоиммунды гастритте тәбеттің төмендеуі, астениялық синдромның бой көрсетуі, кейігіштік кездеседі.

Басқа органдар мен жүйелер жағынан: гиперсекрециялы созылмалы гастритте іш қату немесе оған биімділік болады. Секреция жетіспеушілігі бар созылмалы гастритте байқалатын белгілер:

1) В12-жетіспеушілік анемиясы;

2) С гиповитаминозы;

3) ішек диспепсиясы: ішек дискомфорты сезімі, іштің құрылдауы, метеоризм, ұлы дәрет тұрақсыздығы, іш өту;

4) функциональдық демпинг – синдромы: құрамында көмірсу көп тамақ қабылдағаннан кейін күшті әлсіздіктің, бас айналуының, терлеудің болуы; бұл асқазан сөлінде тұз қышқылы аз болғанда көмірсулар жіңішке ішекке тез өтіп, онда қанға сіңіп қанда инсулиннің көбеюін тудыратындықтан бой көрсетеді.

Созылмалы гастритпен ауыратын адамдарды тексергенде көзге түсерліктей жүдеу, тері жамылғысының қуқыл тартуы, аяқ-қолдың гипергидрозы, тырнақтардың сынғыштығы және езулік түріндегі белгілердің болуы ауыр функциональдық жетіспеушілікте орын алады. В12-жетіспеушілік анемиясында тіл айқын қызыл түсті, тілдің бетіндегі бүр қабығы тегістелген болып келеді.

Асқазанды сипап тексергенде эпигастрий аймағының жайылмалы ауыратыны анықталады; секреторлық жетіспеушілік бар науқастарда метеоризмге байланысты іш орташа дәрежелі кебеді, секреция күшейген гастритте эпигастрийдің оң жағында, пилородуоденальдық зона үстінде жергілікті ауырғандық анықталады, іштің қабырғасы жұмсақ болып келеді.

Қосымша тексеру әдістерінен асқазанның секреторлық функциясын тексеру, гастроскопия мен биопсия және рентгенологиялық тексеру қолданылады.

Асқазанның секреторлық функциясы асқазан сөлін фракциялық зерттеу және қарынішілік рН-метрия әдістерінің көмегімен анықталады.

Асқазан секрециясының стимуляторы ретінде 0,008 мг/кг дозасында гистамин немесе 6 мг/кг дозасында пентагастрин (субмаксимальды стимуляция) қолданылады. Ішке қабылдайтын стимуляторлар сирек қолданылады.

Асқазан секрециясын зерттегенде қолданылатын зондсыз тексеру әдістері тек қана бағдарлы мәлімет береді, сондықтан олар асқазанға зонд салуға қарсы көрсетпелер болғанда қолданылады. Ондай қарсы көрсетпелер: ауыр жүрек әлсіздігі, гипертония ауруы, қолқа аневризмасы, өңеш стенозы, ауыр тыныс жетіспеушілігі т.б.

Асқазан секрециясының қалыпты көрсеткіштері 43-кестеде келтірілген.

Комментировать
98 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
Adblock detector