No Image

Щитовидная железа и кишечник

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
29 июля 2019

Возрастание моторики желудочно-кишечного тракта. Помимо повышения аппетита и потребления пищи гормоны щитовидной железы увеличивают как скорость секреции пищеварительных соков, так и моторику желудочно-кишечного тракта. Гипертиреоидизм часто приводит к диарее, а дефицит тиреоидных гормонов может быть причиной запоров.

Возбуждающие влияния на центральную нервную систему. Тиреоидные гормоны увеличивают главным образом скорость мозговых процессов, хотя возможны реакции разобщения. Дефицит йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижает эти функции. При гипертиреозе человек может казаться излишне нервозным, обнаруживать психоневротические тенденции, такие как комплекс гневливости, тревожности или параноидальные проявления.

Влияние на функции мышц. Небольшое повышение концентрации тиреоидных гормонов увеличивает силу сокращения мышц, при чрезмерной продукции гормонов мышцы слабеют в связи с избыточным распадом белков. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к мышечной вялости, медленному расслаблению после сокращения.

Тремор мышц. Одним из характерных признаков гипертиреоидизма является мышечная дрожь. Это не крупноразмашистый тремор, как при болезни Паркинсона или ознобе, а тремор с высокой частотой (10-15 раз в секунду); его можно наблюдать, положив лист бумаги на пальцы вытянутых рук, при этом лист вибрирует. Предположительно причиной тремора является повышение активности нейрональных синапсов в спинном мозге, контролирующем мышечный тонус. Тремор имеет важное значение при оценке степени влияния тиреоидных гормонов на нервную систему.

Влияние на сон. В связи с активирующим воздействием тиреоидных гормонов на мышцы и центральную нервную систему человек с гипертиреозом часто испытывает постоянную усталость, но ему трудно засыпать вследствие возбуждающего действия тиреоидных гормонов на синаптическую передачу. Напротив, чрезвычайная сонливость характерна для гипотиреоидизма, когда сон может продолжаться 12-14 ч/сут.

Влияние на другие эндокринные железы. Увеличение продукции тиреоидных гормонов стимулирует секрецию большинства других эндокринных желез, но при этом повышается и потребность тканей в гормонах. Например, увеличение продукции тироксина повсеместно увеличивает интенсивность обмена глюкозы и поэтому является причиной соответствующего увеличения продукции инсулина поджелудочной железой. Тиреоидные гормоны повышают уровень обменных процессов, связанных с формированием костей и, как следствие, увеличивают потребность в паратгормоне. Тиреоидные гормоны увеличивают скорость инактивации глюкокор-тикоидов в печени. В соответствии с механизмом отрицательной обратной связи это приводит к увеличению продукции АКТГ передней долей гипофиза с последующим возрастанием продукции глюкокортикоидов корой надпочечников.

Влияние тиреоидных гормонов на половые функции. Для сохранения нормальных половых функций продукция тиреоидных гормонов должна быть практически в пределах нормы. У мужчин дефицит тиреоидных гормонов является, по-видимому, причиной утраты либидо. Чрезвычайно высокий уровень гормонов, однако, может быть причиной импотенции.

У женщин дефицит тиреоидных гормонов часто является причиной меноррагии или полименореи — учащенных и чрезмерно обильных менструаций. Иногда у ряда женщин дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение менструального цикла и даже аменорею.

У женщин с гипотиреозом, как и у мужчин, существенно снижается либидо. Еще более запутывает картину у женщин с гипертиреоидизмом олигоменорея (очень скудные менструации), иногда и аменорея.

Нет данных, указывающих на непосредственное влияние тиреоидных гормонов на гонады, скорее всего, оно является сочетанием прямого воздействия на метаболические процессы в половых железах и опосредованного механизмом обратной связи возбуждающего и тормозящего эффектов, осуществляющихся на уровне аденогипофиза, гормоны которого контролируют половые функции.

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Желудочно кишечный тракт и заболевания щитовидной железы

Токсины и шлаки, поступающие в наш желудочно-кишечный тракт извне вместе с продуктами питания, оказывают отравляющее воздействие и мешают здоровой жизнедеятельности организма.

Если же в нем присутствуют еще и заболевания эндокринной системы, в частности щитовидной железы, — ситуация может усугубляться.

Естественное очищение организма это единственно-эффективный способ, направленный на поддержание его здоровья и полноценной жизнедеятельности, кроме того, выведение продуктов распада и токсинов — важный аргумент перед назначением какого-либо лечения.

Влияние болезней щитовидной железы на функции организма

Нервная и эндокринная системы имеют тесную взаимосвязь, при которой сообща, они оказывают регулятивное влияние на все жизненно-важные органы и системы организма человека.

Функциональная деятельность эндокринной системы имеет достаточно сложный механизм, который находится в прямой зависимости от внешних и внутренних аспектов, по этой причине отсутствуют какие-либо специфические способы ее очищения.

Болезни щитовидки могут стать результатом патологических процессов, происходящих в других системах организма, например: в сердечно-сосудистой, пищеварительной и лимфатической, а также при метаболических изменениях — нарушениях обменных процессов.

Отталкиваясь от этого, можно уверенно заявить, что невозможно добиться выздоровления человека, страдающего заболеванием щитовидной железы, исключительно посредством одного специфического терапевтического воздействия.

Лечение должно иметь комплексный характер, так как в патологический процесс вовлечены другие органы, и необходимо уделить им внимание, в первую очередь, занявшись их очищением.

То есть при эндокринной патологии важно предварительно провести очищение крови и лимфы, кишечника и печени. Именно такой комплексный подход делает последующую специфическую терапию наиболее результативной.

Дисбаланс тиреоидных гормонов, продуцируемых щитовидной железой, нередко выявляется на фоне функциональных патологий желудочно-кишечного тракта.

И, как показывает практика, чаще всего у таких лиц диагностируется синдром функциональной диспепсии (нарушение функционирования желудка) и симптомы раздраженного кишечника.

По статистике, 20% людей, страдающих этими заболеваниями, имеют нарушения функциональной деятельности щитовидки, что в жизни может проявляться в виде синдрома эутиреоидной утомляемости и слабости, а в некоторых случаях и в синдроме повышенной функциональной активности.

Дисбактериоз и гипофункция щитовидной железы

Желудочно-кишечный тракт принимает непосредственное участие в процессах активации гормонов, синтезируемых щитовидной железой.

Гипофиз начинает активнее продуцировать тиреотропный гормон, в связи с чем щитовидная железа интенсивнее подключается к выработке собственных гормонов — трийодтиронина и тироксина.

Данный процесс невозможен без захвата щитовидкой йода и стимуляции пероксидазы — секрета железы, который ускоряет окислительную реакцию йодида, применяя перекись водорода в роли естественного окислителя.

То есть пероксидаза активным образом принимает участие в механизме выработки трийодтиронина и тироксина.

Пероксидаза окисляет йодид до атомарного йода активной фазы, целью которого является последующее присоединение к тирозильным радикалам тироглобулина.

Известно, что щитовидная железа синтезирует 94% свободного тироксина и лишь 7% свободного трийодтиронина.

Читайте также:  Солгар л карнитин жидкий отзывы

Тироксин имеет слабые свойства с точки зрения биологической активности, то есть функциональное значение этого секрета слабо выражено.

В свою очередь, трийодтиронин, напротив, представляет собой активную форму секрета, продуцируемого щитовидной железой.

Поэтому важной целью эндокринного органа является продукция неактивного гормона — тироксина (Т4).

Тироксин, поступающий в кровь из щитовидки, проходит через метаболические процессы, в основном в тканях печени, где на него оказывает воздействие ее фермент — 5’-дейодиназа, в результате этой реакции тироксин переходит в трийодтиронин.

При нормальных физиологических условиях 40% свободного тироксина переходят в активный трийодтиронин, а 20% свободного тироксина — в реверсивный трийодтиронин, который не обладает выраженной биологической активностью.

Следующие 20% свободного тироксина трансформируются в трийодтиронин сульфат и трийодтироуксусную кислоту.

Последние две формы не оказывают какой-либо активности, но, оставаясь в тканях желудочно-кишечного тракта, они способны переходить в активный трийодтиронин, при условии воздействия сульфатазы — секрета слизистой оболочки кишечника.

Активная форма сульфатазы непосредственно зависит от нормального состояния микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Дисбактериоз является патологическим состоянием, на фоне которого наблюдается изменение соотношений сапрофитных и патологических микроорганизмов в худшую сторону.

Это состояние встречается довольно часто как побочный результат бесконтрольного приема лекарственных средств, в частности антибактериального значения, а также из-за неправильного питания, интоксикационных факторов и частых простудных заболеваний.

При имеющемся дисбактериозе процессы перехода неактивных форм трийодтиронина сульфата и трийодтироуксусной кислоты в активный трийодтиронин нарушены.

А ведь благодаря этому механизму конвертации образуется не менее 20% свободного трийодтиронина, необходимого для нормальной работы рецепторов, которые вступают во взаимодействие с гормонами щитовидной железы.

Именно по этой причине у лиц с дисбактериозом и другими дисфункциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, диагностируются клинические признаки гипофункции щитовидной железы, даже невзирая на нормальные биохимические значения тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови.

Дисбактериоз и функциональный гипотиреоз

Помимо развития возможных нарушений метаболизации активного трийодтиронина в результате недостаточной функциональной активности сульфатазы, которая действует в желудочно-кишечном тракте, из-за влияния стрессовых факторов со стороны кишечника может развиться еще одна патология метаболического процесса, несущего ответственность за синтез активной формы трийодтиронина.

Это обусловлено тем, что при дисбактериозе различные неблагоприятные микроорганизмы, а также антигены, патологически влияющие на лимфоидную ткань, которая принадлежит кишечнику, провоцируют развитие устойчивого стресса в желудочно-кишечном тракте, в результате чего произвольно на рефлекторном уровне организмом запускается сигнал тревоги.

Эта реакция запускает механизм функционального значения: гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

В свою очередь, гипофиз продуцирует больше адренокортикотропного гормона, в ответ на это кора надпочечников увеличивает синтез кортизола — биологически активного секрета, способного оказывать воздействие на соотношение неактивного реверсивного трийодтиронина и свободного трийодтиронина, переходящих в эту форму из тироксина.

В итоге повышенная концентрация кортизола приведет к увеличению продукции неактивного реверсивного трийодтиронина и падению синтеза активного трийодтиронина.

Процессы метаболизма гормонов щитовидной железы, рассмотренные нами выше, показывают, почему в эндокринной практике часто встречаются пациенты с гипотиреозом и явными клиническими симптомами гипофункции железы, но у них невозможно с помощью диагностического исследования найти причины нарушения работы эндокринного органа — самой щитовидной железы.

Становится очевидно, что метаболические механизмы проходят не только в щитовидной железе, но и в периферических отделах организма, — в нашем случае в желудочно-кишечном тракте.

Функциональное значение эндокринного органа это лишь часть общей метаболической цепочки, и было бы неверно игнорировать ее другие звенья, а именно функциональную активность тиреоидсвязывающего глобулина, 5’-дейодиназы и многих других.

Аутоиммунные патологии и гиперфункция щитовидной железы и повышенная активность GALT

С того момента, как лимфоидная ткань, которая непосредственно ассоциированна с тканью кишечника (GALT), попадает под атаку чужеродных для нее антигенов, например крупных молекул непереваренных остатков пищи или патологических микроорганизмов, иммунная система мгновенно реагирует на этот процесс, увеличивая продукцию цитокинов и антител, направленных на защиту организма с «вражеской» угрозой.

Возникшая агрессия со стороны иммунной системы приводит к несогласованности и развитию напряженности в реакциях иммунного значения, в результате которого начинают продуцироваться антитела на свои же ткани организма.

При данном аутоиммунном механизме действия нередко именно ткани щитовидной железы начинают атаковаться аутоантителами, и эндокринная система отвечает на это гиперактивностью органа.

Типичный механизм действия заключен в основу формирования ревматоидного артрита, — в этом случае антитела ведут нефизиологическую борьбу с хрящевой тканью организма и пр.

Заболевания желудочно-кишечного тракта оказывают всестороннее и глубочайшее воздействие на физиологические процессы всего человеческого организма.

Если нарушается здоровье желудочно-кишечного тракта, — напряжению подвергаются все системы в организме.

Как влияет щитовидная железа на кишечник

Щитовидная железа и желудочно-кишечный тракт. Тиреоидные гормоны и продолжительность сна

Возрастание моторики желудочно-кишечного тракта. Помимо повышения аппетита и потребления пищи гормоны щитовидной железы увеличивают как скорость секреции пищеварительных соков, так и моторику желудочно-кишечного тракта. Гипертиреоидизм часто приводит к диарее, а дефицит тиреоидных гормонов может быть причиной запоров.

Возбуждающие влияния на центральную нервную систему. Тиреоидные гормоны увеличивают главным образом скорость мозговых процессов, хотя возможны реакции разобщения. Дефицит йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижает эти функции. При гипертиреозе человек может казаться излишне нервозным, обнаруживать психоневротические тенденции, такие как комплекс гневливости, тревожности или параноидальные проявления.

Влияние на функции мышц. Небольшое повышение концентрации тиреоидных гормонов увеличивает силу сокращения мышц, при чрезмерной продукции гормонов мышцы слабеют в связи с избыточным распадом белков. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к мышечной вялости, медленному расслаблению после сокращения.

Тремор мышц. Одним из характерных признаков гипертиреоидизма является мышечная дрожь. Это не крупноразмашистый тремор, как при болезни Паркинсона или ознобе, а тремор с высокой частотой (10-15 раз в секунду); его можно наблюдать, положив лист бумаги на пальцы вытянутых рук, при этом лист вибрирует. Предположительно причиной тремора является повышение активности нейрональных синапсов в спинном мозге, контролирующем мышечный тонус. Тремор имеет важное значение при оценке степени влияния тиреоидных гормонов на нервную систему.

Влияние на сон. В связи с активирующим воздействием тиреоидных гормонов на мышцы и центральную нервную систему человек с гипертиреозом часто испытывает постоянную усталость, но ему трудно засыпать вследствие возбуждающего действия тиреоидных гормонов на синаптическую передачу. Напротив, чрезвычайная сонливость характерна для гипотиреоидизма, когда сон может продолжаться 12-14 ч/сут.

Читайте также:  Переполненный желудок после еды

Влияние на другие эндокринные железы. Увеличение продукции тиреоидных гормонов стимулирует секрецию большинства других эндокринных желез, но при этом повышается и потребность тканей в гормонах. Например, увеличение продукции тироксина повсеместно увеличивает интенсивность обмена глюкозы и поэтому является причиной соответствующего увеличения продукции инсулина поджелудочной железой. Тиреоидные гормоны повышают уровень обменных процессов, связанных с формированием костей и, как следствие, увеличивают потребность в паратгормоне. Тиреоидные гормоны увеличивают скорость инактивации глюкокор-тикоидов в печени. В соответствии с механизмом отрицательной обратной связи это приводит к увеличению продукции АКТГ передней долей гипофиза с последующим возрастанием продукции глюкокортикоидов корой надпочечников.

Влияние тиреоидных гормонов на половые функции. Для сохранения нормальных половых функций продукция тиреоидных гормонов должна быть практически в пределах нормы. У мужчин дефицит тиреоидных гормонов является, по-видимому, причиной утраты либидо. Чрезвычайно высокий уровень гормонов, однако, может быть причиной импотенции.

У женщин дефицит тиреоидных гормонов часто является причиной меноррагии или полименореи — учащенных и чрезмерно обильных менструаций. Иногда у ряда женщин дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение менструального цикла и даже аменорею.

У женщин с гипотиреозом, как и у мужчин, существенно снижается либидо. Еще более запутывает картину у женщин с гипертиреоидизмом олигоменорея (очень скудные менструации), иногда и аменорея.

Нет данных, указывающих на непосредственное влияние тиреоидных гормонов на гонады, скорее всего, оно является сочетанием прямого воздействия на метаболические процессы в половых железах и опосредованного механизмом обратной связи возбуждающего и тормозящего эффектов, осуществляющихся на уровне аденогипофиза, гормоны которого контролируют половые функции.

Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

Оглавление темы «Физиология обмена гормонов щитовидной железы»:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес otzivi_i_zamechania@meduniver.com

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Щитовидная железа

Щитовидная железа и заболевания желудочно-кишечного тракта

Эндокринная и нервная системы, тесной взаимосвязанные друг с другом, регулируют все жизненные функции человеческого организма. Механизм работы эндокринных желез чрезвычайно сложен и зависит от многих внешних и внутренних факторов, поэтому не существует каких-либо специальных методов их очищения.

Заболевания щитовидной железы развиваются как в результате патологий в других органах и системах (желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой и лимфатической системах), так и при нарушении обмена веществ. Заниматься только лечением болезней щитовидной железы недостаточно, необходимо предварительно очистить кишечник, печень, кровь и лимфу. Очищение в такой последовательности будет наиболее эффективным.

Тиреоидный дисбаланс выявляется и при функциональных заболеваниях ЖКТ. В структуре патологии органов пищеварения высока распространенность функциональной диспепсии (ФД) и синдрома раздраженного кишечника. У 20 % больных с ФД и у 20 % больных с синдромом раздраженного кишечника были выявлены изменения функциональной активности ЩЖ, в основном это соответствует синдрому эутиреоидной слабости, в единичных случаях — синдрому функциональной активности.

Схема 1: Снижение функции щитовидной железы и дисбактериоз

Желудочно-кишечный тракт вовлечен в процессы активирования гормонов щитовидный железы. В ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном из гипофиза, щитовидная железа производит тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Этот процесс в щитовидной железе осуществляется за счет активного захвата йода и стимуляции активности фермента пероксидазы. Пероксидаза щитовидной железы катализирует окисление йодида, используя в качестве окислителя перекись водорода (акцептор водорода), и таким образом участвует в процессах образования Т4 и Т3. Йодид окисляется пероксидазой до активного атомарного йода, который, в свою очередь, присоединяется к тирозильным радикалам тироглобулина. Щитовидная железа производит 94% свободного Т4 и только 7% свободного Т3. Как мы знаем, что Т4 практически не обладает биологической активностью, а активной формой гормона щитовидной железы является Т3. Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабатывает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Произведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействием фермента 5’ диодиназа, он превращается в Т3.

В норме, около 40% свободного Т4 конвертируется в активный Т3, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсивный Т3 (rT3), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в Т3 сульфат (Т3S) и трийодтироуксусную кислоту – Т3АС. Эти две формы гормонов Т3S и Т3АС не обладают активностью. Однако, циркулируя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в активный Т3 под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой зависимости от сбалансированного (здорового) состояния кишечной микрофлоры. Поэтому, дисбактериоз – состояние, при котором нарушается соотношение между патогенными и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негативное воздействие на процессы конвертации неактивных Т3S и Т3АС в активную форму Т3. За счет этого механизма образуется более 20% свободного активного Т3 для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормонов щитовидной железы в крови.

Схема 2: Функциональный гипотиреоз и дисбактериоз

Кроме нарушения возможности метаболизировать активный Т3 из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ может формироваться еще один метаболический дефект при производстве активной формы этого гормона. Когда различные патогенные микроорганизмы или антигены для лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, вызывают стресс в ЖКТ, то рефлекторно запускается реакция тревоги. В результате чего стимулируется функциональная ось гипоталамус – гипофиз — надпочечники. При этом гипофиз увеличивает выброс АКТГ и соответственно в коре надпочечников возрастает производство кортизола. Кортизол обладает возможностью влиять на процентное соотношение неактивного rТ3 и активного Т3, вырабатываемых из тироксина. Конечным результатом высокого уровня кортизола будет увеличение выработки неактивного rТ3 и снижение производства биологически активного Т3.

Рассмотренные метаболические проводящие пути гормонов щитовидной железы позволяют понять, почему в своей практике мы часто встречаем пациентов с наличием целого перечня симптомов снижения функции щитовидной железы, у которых ни лабораторно, ни кинезиологически не удается обнаружить связь с нарушением функционирования самой щитовидной железы. Эти метаболические цепочки протекают не в самой железе, а на переферии. Функция щитовидной железы составляет лишь одну часть общей головоломки, поэтому не стоит пренебрегать другими, включая активность кишечной сульфатазы, активность 5’ дийодиназы, активности тироидсвязывающего глобулина и пр.

Читайте также:  Горит в горле и гортани что это

Гиперфункция щитовидной железы, аутоиммунные заболевания и увеличение активности GALT

Когда лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT) подвергается чрезмерному напряжению со стороны таких чужеродных антигенов как патогенные микроорганизмы или средние и большие молекулы не переваренных частиц пищи, возрастает активность иммунной системы и увеличивается производство цитокинов воспаления и антител для более эффективной борьбы с «вражеской интервенцией». Такая активность иммунной системы создает условия для напряжения и рассогласования в иммунных механизмах. Когда происходит такой сбой в иммунных реакциях, начинают вырабатываться антитела на собственные ткани организма. При таких состояниях, довольно часто, ткани щитовидной железы становятся мишенью для ауто-антител, что в последующем индуцирует гиперактивность железы.

Тот же самый процесс лежит в основе развития ревматоидного артрита, когда антитела атакуют хрящевую ткань, а в случае рассеянного склероза – антитела атакуют миелин и т.д.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта занимают видное место в клинике тиреотоксикоза. Эти нарушения могут быть весьма выраженными, доминировать в клинической картине заболевания и конкурировать по частоте с сердечно-сосудистыми изменениями. Не случайно ряд эндокринологов выделяет желудочно-кишечную форму тиреотоксикоза (47, 1, 25).

Более чем у одной трети больных наблюдаются явления желудочной или кишечной диспепсии. Боли в животе, не связанные с приемом пищи, обнаружены у 30% обследованных, схваткообразные боли — у 28,9% больных, чувство тяжести в эпигастрии — у 24% больных. Нарушения аппетита (повышение или понижение) обнаружены соответственно у 36 и 35% больных (31). Первое чаще наблюдается у больных с легкой формой тиреотоксикоза, второе — при тяжелых его формах (28).

Изжога, тошнота, рвота, чувство тяжести в подложечной области могут возникать у больных с различной тяжестью диффузно-токсического зоба и явиться первыми, зачастую единственными проявлениями заболевания (15).

Однако ряд авторов придает более серьезное значение указанным симптомам. В частности, тошнота и рвота (при отсутствии криза) всегда указывают на тяжелую форму тиреотоксикоза (95). Существует мнение, что любой симптом со стороны пищеварительной системы (в особенности, приступы поноса и рвота) является грозным признаком — предвестником начинающегося тиреотоксического криза (85, 103, 105, 71). Боли в животе нередко симулируют таковые при пептической язве, холелитиазе и т. п. (94).

Состояние желудочной секреции при тиреотоксикозе было предметом большого количества исследований. Большинство авторов обнаружило снижение содержания соляной кислоты в желудке (92, 59, 60, 86, 106, 87, 72, 45). Лишь в единичных сообщениях есть указания на повышение желудочной секреции при тиреотоксикозе и ее нормализации после струмэктомии (37,7).

Большинство отечественных авторов подчеркивает, что желудочная секреция у больных диффузно-токсическим зобом имеет неодинаковый характер в зависимости от ряда клинических факторов (тяжесть и длительность заболевания, степень компенсации и др.).

При небольшой давности заболевания и легком его течении (I и II ст. тиреотоксикоза) кислотность, ферментативная активность и часовое напряжение желудочного сока увеличиваются (17). Через 3—5 лет после начала заболевания имеется выраженная тенденция к угасанию секреторной активности желудочных желез, особенно при тяжелой форме тиреотоксикоза (48). При тяжелых формах заболевания секреторная недостаточность желудка возникает значительно раньше и в дальнейшем приводит к ахилии. Фазность секреторной реактивности желудка (и, в частности, его секреторная недостаточность) рассматривается как следствие «перевозбуждения» нервно-железистого аппарата желудка (26). Экскреция уропепсиногена у больных тиреотоксикозом средней и тяжелой степени обычно снижена (44).

В. К. Модестов и А. Т. Цыганков (28) исследовали кислотность желудочного сока у больных токсическим зобом беззондовым методом (прием внутрь Cr51, заключенного в специальную капсулу). Гиперхлоргидрия обнаружена у больных с легкой формой заболевания и непродолжительным сроком его течения. Гипо-и ахлоргидрия встречались обычно при тяжелом длительном течении заболевания.

Р. Я. Лигер (21) исследовал кислотность желудочного сока электрометрическим методом и нашел кислую его реакцию (рН = 1—7) у 60% больных тиреотоксикозом и щелочную (рН = 7,1 и более) — у 40% обследованных. Анацидность желудочного сока после механического раздражителя или гистаминового теста отмечалась у 15% больных, продолжительность заболевания у которых превышала 20 лет.

Увеличение содержания мочевины в желудочном соке указывает на участие желудка в азотистом обмене при рассматриваемом заболевании. Выявлено изменение структуры белков желудочного сока: увеличение мукопротеидов и альбумино-глобулинового коэффициента с преобладанием содержания катодных фракций (31).

При исследовании желудочной секреции у больных тиреотоксикозом с применением энтеральных раздражителей или простого гистаминового теста частота ахлоргидрии колебалась от 12% (89) до 68% (56). При использовании усиленного гистаминового теста, выявляющего истинную ахлоргидрию (84, 62), последняя определялась значительно реже. Так, по данным Воск и Witts (57), из 47 обследованных больных с гипертиреозом ахлоргидрия регистрировалась в единичных случаях, а средняя общая продукция HCl у 29 больных не отличалась от таковой у здоровых людей (63). В других исследованиях, проведенных с использованием указанной методики, также отмечается редкость истинной ахлоргидрии при рассматриваемом заболевании (68, 107). Установлено снижение секреции пепсина натощак и после введения гистамина (107).

Как уже указывалось, степень нарушения (понижения) желудочной секреции при тиреотоксикозе ставится в прямую зависимость от тяжести и длительности течения заболевания (41, 42, 43). Williams и Blair (107) оспаривают это положение и доказывают отсутствие корреляции между секреторной активностью желудка, длительностью и тяжестью тиреотоксикоза. По их мнению, проявления секреторной недостаточности характерно только для лиц пожилого возраста, страдающих тиреотоксикозом, независимо от его давности.

Изменения секреторной функции желудка у больных тиреотоксикозом носят транзиторный характер, поскольку лечение основного заболевания приводит к повышению кислотности желудочного сока. После лечения J131, 6-метилтиоурацилом с наступлением эутиреоидного состояния ликвидируются диспепсические расстройства, выравнивается аппетит и нормализуется желудочная секреция (19, 48, 9, 31, 21).

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
Adblock detector