No Image

Этиленгликоль ядовит или нет

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
29 июля 2019

Этиленгликоль – одно из самых распространенных веществ, широко применяемых в быту и на производстве, относится к третьему классу опасности. Он входит в состав лаков и красок, средств бытовой химии, антифриза, пластмасс. Поэтому отравление этиленгликолем возникает довольно часто при нарушении правил его использования.

Этиленгликоль является токсичным веществом для организма, способным вызвать тяжелые отравления и даже смерть. По своей химической природе он относится к простым спиртам, без цвета и запаха, имеет легкую маслянистую консистенцию и сладковатый привкус. Это – еще один фактор, повышающий вероятность отравления. Поэтому очень важно предупредить интоксикацию и уметь правильно оказать первую помощь пострадавшему.

Где применяется этиленгликоль?

Область применения этиленгликоля в промышленности достаточно широка:

  • Как теплоноситель применяется для изготовления антифриза, тормозной жидкости автомобиля, авиационного топлива, для небольших систем отопления;
  • В производстве пластмасс, в том числе полиэтилена, пластиковой посуды, бутылок;
  • При добыче газа;
  • В производстве конденсаторов;
  • Для производства взрывчатых веществ;
  • При изготовлении смазочного вещества тосола;
  • В системах охлаждения;
  • Для изготовления красок, растворителей, стеклоочистителей, крема для обуви;
  • В металлургии, кожевенном, типографском, текстильном, парфюмерном и даже фармацевтическом производстве;
  • В криобиологии для длительной консервации биологических объектов.

В домашних условиях ни по внешнему виду, ни по запаху распознать этиленгликоль и отличить его от аналогов нельзя, а только путем специальных химических реакций.

Как можно отравиться?

Этиленгликолем можно отравиться двумя способами:

  • При вдыхании его паров;
  • При употреблении внутрь;
  • Через кожные покровы.

Попадание через дыхательные пути случается, как правило, на производстве в результате аварии, нарушения технологии производства и несоблюдения индивидуальных мер защиты. Этиленгликоль очень летуч, поэтому высокой концентрации в воздухе практически не создается, а отравления таким путем носят хронический характер – периодическое вдыхание небольших доз паров вещества.

Другой, наиболее опасный и частый путь отравления – прием вещества внутрь. Это может быть случайно, когда этиленгликоль хранится в бутылке из-под напитков, или оставлен в доступном для детей месте. Но чаще всего подобные отравления случаются с людьми с алкогольной зависимостью, которые умышленно принимают его для опьянения.

С этой целью его также получают в домашних условиях путем перегонки через аппарат-дистиллятор антифриза или тормозной жидкости. Отсутствие какого-либо запаха и сладковатый привкус вводят в заблуждение, что этот «аналог» этилового спирта не опасен, что и приводит к передозировке.

Попадание через кожные покровы встречается довольно редко, только при длительном прямом контакте с жидкостью, при этом интоксикация бывает не сильно выражена.

Влияние этиленгликоля на организм человека: вред и токсичность

Этиленгликоль, попадая в организм, распадается в печени, образуя токсические вещества с кислой реакцией (гликолевый альдегид, глиоксалат, оксалат кальция). Накопление этих продуктов распада нарушает кислотно-щелочное равновесие в тканях организма, вызывая состояние ацидоза – опасного состояния с нарушением метаболических процессов и угнетением всех функций.

Кроме этого, оксалаты оседают в тканях органов (головного мозга, легких, оболочках сердца, печени, почках, стенках сосудов, тканях глазного яблока), вызывая их повреждение. Оксалаты связывают ионы кальция, вызывая его дефицит в организме, что приводит к развитию судорог, параличей.

Для лиц, систематически употребляющих алкоголь и имеющих изменения в печени, тяжелое отравление может наступить и при небольшой дозе – до 40 мл. Первоначальный эффект «одурманивания» способствует потере контроля над количеством выпитого и появлению более тяжелых симптомов интоксикации, которая свидетельствует о поражении всего организма.

Симптомы отравления этиленгликоля

После приема внутрь этиленгликоля симптомы отравления появляются спустя 1-1,5 часа, когда он начинает всасываться из желудка. Клиническая картина сначала напоминает алкогольное опьянение, от которого можно отличить по отсутствию характерного запаха спиртного. От выпившего этиленгликоль едва ощутим сладковатый запах.

Неврологические проявления:

  • Головокружение;
  • Неадекватное поведение;
  • Нарушение речи;
  • Галлюцинации, эйфория;
  • Заторможенность, сменяющая возбуждение;
  • Мышечные судороги;
  • Потеря сознания.

С поражением нервных центров связано появление глазных симптомов: двоение в глазах, подергивание век и глазного яблока, сменяющиеся неподвижностью. В тяжелых случаях развивается кома, которая заканчивается летальным исходом, если своевременно не оказана помощь.

Со стороны органов пищеварения появляются тошнота, многократная рвота, боли в животе, увеличивается в размерах печень. Страдают также почки: в моче появляется белок, кровь, снижается выделение мочи, развивается острая почечная недостаточность.

При хроническом отравлении парами этиленгликоля на производстве развивается сосудистая дистония («прыгает» давление), общая слабость, энцефалопатия (головные боли, раздражительность, плохой сон), а также поражаются глаза в виде сухости и воспаления оболочек.

Первая помощь и выведение вещества из организма

Алгоритм действий по оказанию помощи человеку, выпившему этиленгликоль или жидкость, его содержащую, таков:

  • Вызвать бригаду скорой помощи;
  • Промыть желудок содовым раствором (1 столовая ложка на 0,5 л воды);
  • Давать обильное теплое питье: молоко, минеральная вода без газа;
  • Дать выпить сорбент (активированный уголь, полисорб, энтеросгель);
  • Дать слабительное, лучше всего подойдет магнезия.

Если пострадавший в сознании, и его состояние не тяжелое, хорошо дать выпить 100 мл водки или 50 мл медицинского спирта, разбавленного пополам с водой. Как это ни покажется странным, этиловый спирт является антидотом этого токсичного вещества, который можно применить в домашних условиях.

Если пострадавший без сознания, его нужно уложить на ровную поверхность, повернув голову набок во избежание асфиксии содержимым желудка в случае рвоты. Необходимо прощупать пульс и измерить давление. Пульс может быть нитевидным и даже не прощупываться на запястье, определять его нужно на сонных артериях – боковой поверхности шеи.

Читайте также:  От чего в желудке много слизи

В стационаре в качестве антидота при отравлении этиленгликолем вводится внутривенно стерильный щелочной раствор – бикарбонат натрия (сода), вводится глюконат кальция для восполнения его потери. Проводится восстановительная терапия, в зависимости от степени возникших нарушений. При тяжелом отравлении для очистки крови подключают аппарат гемосорбции (искусственная почка).

Последствия и осложнения отравления

К сожалению, последствия отравления этиленгликолем очень тяжелые. Около 40% больных, принявших его внутрь, погибают в течение 2-х недель.

Причиной летального исхода являются такие осложнения:

  • Острая почечная недостаточность, уремия (отравление солями мочевой кислоты);
  • Отек мозга;
  • Отек легких;
  • Отек оболочек сердца с его остановкой;
  • Острый токсический гепатит с тяжелой недостаточностью функции.

Не угрожающие жизни осложнения часто приводят к инвалидности. К таким последствиям относятся: атрофия зрительных нервов, потеря зрения, хроническая сердечная, почечная недостаточность, цирроз печени, поражение центральной нервной системы в виде бессонницы, астении и даже психических расстройств.

Этиленгликоль – это яд, о чем всегда нужно помнить. Категорически нельзя употреблять его внутрь в любом количестве, а в случаях воздействия его паров надо обратиться к врачу токсикологу, пройти обследование, лечение и принять меры профилактики.

Виктор Системов — эксперт сайта 1Travmpunkt

Физические и химические свойства:
Сиропообразная бесцветная сладковатая жидкость без запаха. Т. плавл. —15,6°, Хорошо растворяется в этаноле. С одноосновными кислотами образует неполные и полные эфиры. При действии щелочных металлов образует гликоляты, а под влиянием различных водоотнимающих веществ — уксусный альдегид. Окисляется до щавелевой кислоты.

Область применения:
Применяется для получения динитрата Э. при изготовлении незамерзающего динамита; входит в состав незамерзающих жидкостей для охлаждения радиаторов (антифризов); в производстве целлозольва и его сложных эфиров, диоксана и т. п.; для замены глицерина; растворы Н3ВО3 в Э. — электролит для конденсаторов; пластификатор для связующих веществ (в смеси с клеем) в производстве целлофана, полиэфиров, синтетических волокон и т. п.; растворитель красок; для изготовления чернил; в текстильной, кожевенной, табачной, фармацевтической, парфюмерной промышленности.

Получение:
Получается гидролизом этиленхлоргидрина или из дихлорэтана под действием солей угольной или муравьиной кислоты при высокой температуре и давлении.

Общий характер токсического действия:

При попадании через рот Э. очень токсичен; действует главным образом на центральную нервную систему и почки (сосудистый и протоплазматический яд, вызывает ацидоз). Токсичен сам Э. и его метаболиты. Проникает через кожу.

Картина отравления:

В производственных условиях у работающих возможны хронические отравления. Часто отмечают вегетативные дистонии с наклонностью к гипотонии, снижение осмотической стойкости лейкоцитов и фагоцитарной активности нейтрофилов, лейкопения, ретикулоцитоз, сфероцитоз, сдвиг кислотной эритрограммы влево. Изменения в крови могут предшествовать сдвигам в состоянии нервной системы (Дубейковская, Щеглова). При длительном воздействии больших концентраций (пары плюс аэрозоль) отмечены раздражение глаз, верхних дыхательных путей, повышенная сонливость, кратковременный наркоз, нистагм, иногда потеря сознания.

Особенно опасен Э. при приеме внутрь. При питье антифризов — жидкостей из радиаторов — известно большое количество тяжелых и смертельных отравлений. Легкое отравление возможно уже при приеме 30—60 мл и даже менее. Прием 100 мл может дать летальный исход, если не будут приняты срочные меры. Расширение вен сетчатки и раннее побледнение дисков зрительного нерва характерны для острого отравления (Вайнштейн). В тяжелых случаях отравленные часто находятся в бессознательном состоянии, зрачки вяло реагируют на свет, дыхание учащено, в легких сухие хрипы, тоны сердца глухи, пульс частый, в крови высокий лейкоцитоз, в моче оксалаты и сульфат кальция. Признаки отравления обычно обнаруживаются через 2—13 ч после приема Э. Отравление протекает либо с преимущественным поражением почек (смерть через 5—23 дня у

40% отравленных), либо с преходящими явлениями преимущественного поражения нервной системы, наркотического действия (легкая форма).

Поступление в организм, превращения и выделение.

Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. При отравлении крыс Э. меченным 14 C, неизмененный Э. обнаруживается в организме в течение 10 дней. Предполагается два пути превращения Э.
Основной путь: этиленгликоль —> гликолевый альдегид —> гликолевая кислота —> аминоуксусная кислота —> гиппуровая кислота.
Другой путь — превращение гликолевой кислоты в щавелевую.

Неотложная помощь.

При отравлении через рот необходимо вызвать рвоту, обильно промыть желудок водой или насыщенным раствором соды, сделать сифонную клизму. Для борьбы с ацидозом применяется щелочная терапия: обильное питье боржоми, 5% раствора соды (100мл); внутривенно 40% раствор глюкозы (50—100 мл); трисамин в виде 0,3 М раствора (36,3 г препарата в 1 л воды) капельно, внутривенно 500 мл в час. Покой, согревание тела грелками. По показаниям— кислород, сердечные и- возбуждающие средства (камфара, кофеин, стрихнин, кардиазол, лобелии, эфедрин). Как антидот применяется этиловый спирт, который, по-видимому, тормозит превращение Э. и уменьшает циркуляцию его ядовитых метаболитов благодаря конкурентному влиянию этилового спирта на окислительные ферментные системы. Рекомендуется раннее применение этилового спирта: 50% раствор из расчета 1—1,5 мл/кг одномоментно, а затем 0,5—1 мл/кг через каждые 2 ч в течение 4 дней.

Во всех случаях отравления обязательна госпитализация.

По материалам из книги: Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. Изд. 7-е, пер. и доп. В трех томах. Том I. Органические вещества. Под ред. засл. деят. науки проф. Н. В. Лазарева и докт. мед. наук Э. Н. Левиной. Л., «Химия», 1976.

Читайте также:  У телят понос с кровью лечение

Этиленгликоль (ЭГ)- двухатомный спирт, CH2OHCH2OH, входит в состав различных незамерзающих жидкостей (антифриз), таких как 4О, В-2 4ОП, ГГ-1, и др., применяется также в качестве тормозных жидкостей, например, жидкости ГДТ-22, "Нева", имеющие зеленоватый цвет. Тормозные жидкости красного цвета, как правило, не содержат этиленгликоль. Отравления этиленгликолем особенно важны для военных врачей, поскольку встречаются в войсках достаточно часто, нередко носят групповой характер и сопровождаются высокой (30-50%) летальностью.

Этиленгликоль представляет собой бесцветную или желтоватую сладковатую сиропообразную жидкость. Кипит при температуре +194оС, замерзает при -12оС. Водные растворы этиленгликоля замерзают при более низких температурах. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает, так как летучесть его при обычной температуре недостаточна для создания в воздухе токсических его концентраций.

Смертельная доза этиленгликоля составляет около 80-100 мл,. Эфиры этиленгликоля (целлозольвы) также используются в качестве технических жидкостей. Наибольшее распространение имеют монометиловый и моноэтиловый эфиры (метил- и этилцеллозольвы). Применяются в чистом виде или в форме водных растворов. Используются как растворители, антикристаллизационные добавки к моторным топливам, (последние преимущественно в виде жидкости "И", содержащей ЭЦ, а также "ИМ" — равнообъемные смеси этилцеллозольва и метанола). В отличие от этиленгликоля, они обладают достаточно высокой летучестью и способны вызывать не только пероральные, но и ингаляционные отравления. Целлозольвы, особенно метиловый, обладают большей токсичностью, чем ЭГ.

Патогенез отравлений.

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови уже через 5-15 минут после приема внутрь, максимальная концентрация достигается в крови через 2-5 часов. Максимальное удаление этиленгликоля и продуктов его метаболизма происходит в первые двое суток после отравления. Этиленгликоль и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами, проникают в клетки и вызывают их гидропические изменения.

Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов — гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой, щевелевой и других кислот. Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся мощным агентом, разобщающим окисление и фосфорирование. В то же время ряд авторов считает, что главную роль в токсичности этиленгликоля играет гликолевая кислота — хотя она и менее ядовита, чем другие метаболиты этиленгликоля, но её концентрация в биосредах на порядок выше, чем этих метаболитов. Определенную роль в генезе интоксикации играет щевелевая кислота. Последняя взаимодействует с ионами кальция, при этом образуется плохо растворимый оксалат кальция. До 50% этиленгликоля и продуктов его распада удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек, действуют непосредственно и рефлекторынм путем, нарушают почечный кровоток и вызывают тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до острой почечной недостаточности). Выраженные изменения происходят также в печени, поджелудочной железе, центральной нервной системе, сердечной мышце. Гипокальциемия способствует этим нарушениям.

Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов, нарушает тканевое кровообращение, сдвигает кислотно-щелочное состояние в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс. Патогенез интоксикаций целлозольвами изучен недостаточно. Эти вещества быстро всасываются, распределяются в организме относительно равномерно, в неизменном виде удаляются преимущественно с мочой и с выдыхаемым воздухом. Подвергаются интенсивному метаболизму, преимущественно в печени. Среди двух возможных путей метаболизма — окисление спиртовой группы и разрыв эфирной связи — у человека явно преобладает первый с образованием продуктов (метокси- и этоксиуксусных кислот), более токсичных, чем исходные вещества. Основным ферментом токсификации целлозольвов является, по-видимому, алкогольдегидрогеназа. Развитие интоксикации сопровождается нарушениями обмена пирувата и лактата, кетоацидозом, свидетельствующим о серьезных сдвигах межуточного обмена. Резкий ацидотический сдвиг, характерный для этих интоксикаций, обусловлен, наряду с кетоацидозом, также соответствующими оксиуксусными кислотами — продуктами метаболизма яда.

Клиника острого отравления этиленгликолем также имеет определенные периоды:

— начальный или период опьянения с возбуждением и эйфорией;

— скрытый период или период мнимого благополучия продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

— период основных проявлений интоксикации:

а) фаза преимущественно мозговых нарушений;

б) фаза преимущественного поражения внутренних органов или гепато-ренальная фаза;

— период обратного развития.

В начальном периоде состояние больных напоминает алкогольное опьянение. В это время этиленгликоль оказывает на организм как бы "спиртное действие" цельной молекулой. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма.

В скрытом периоде наступает улучшение состояния больного.

Затем развивается период основных проявлений интоксикации. В фазу преимущественно мозговых расстройств у больного появляются общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, эмоциональная гипертензия, расстройство координации движений, тошнота, рвота (часто многократная), озноб, боли в животе и пояснице. Затем развивается оглушение, депрессия, потеря сознания, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Бывает ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы. Возможна гемоконцентрация. При приеме высоких доз яда скрытый период может отсутствовать и фаза опьянения непосредственно трансформируется в стадию основных проявлений интоксикации.

Если больной выживает, состояние его улучшается, затем опять ухудшается в связи с нарушением функции почек и печени. Развиваются токсическая гепатопатия, нефропатия, острая почечная или печеночная недостаточность.

Больные жалуются на головные боли, боли в правом подреберье и поясничной области, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, повторную рвоту. Одним из ранних и ведущих симптомов ОПН явление снижения количества мочи до уровня олиго- (менее 500 мл/сутки) или анурии (менее 100 мл/сутки), позднее возникают признаки уремической, водной и электролитной интоксикации. Повышается артериальное давление, постепенно прогрессирует анемия. Поражения печени проявляются диспептическими симптомами, гепатомегалией, желтухой, признаками геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатией. Подобные больные чаще всего умирают в конце первой — начале второй недели интоксикации вследствие ОПН или почечно-печеночной недостаточности, а также осложнений (дистрофия миокарда, тяжелой пневмонии и др.). Поражения почек при отравлениях этиленгликолем относят к одним из самых серьезных, так как у этих больных нередко развивается двусторонний (тотальный или сегментарный) корковый некроз почек.

Читайте также:  Почему понос от сушеной рыбы

Одним из первых признаков улучшения является увеличение диуреза, который в течение нескольких дней не только достигает нормального уровня, но и заметно превосходит его (фаза полиурии ОПН). В этой стадии больному угрожает избыточное выведение жидкости и электролитов. Восстановление происходит медленно. Особенно долго (до года) сохраняются снижение концентрационной способности почек и анемия.

Клиника отравлений целлозольвами в целом напоминает картину интоксикаций этиленгликолем — после приема яда развивается неглубокое опьянение, затем следует латентный период и стадия выраженных проявлений с симптоматикой острого гастрита и энцефалопатии (возбуждение, атаксия, сопор, кома), быстро возникает картина декомпенсированного метаболического ацидоза. Особенно тяжело протекают отравления метилцеллозольвом, нередко сопровождающиеся развитием экзотоксического шока, выраженной гепато- и нефропатии. Тяжесть отравления этилцеллозольвом преимущественно обусловлена метаболическим ацидозом. Шок, серьезные поражения паренхиматозных органов как правило не развиваются. Вожможны неспецифические осложнения — дистрофия миокарда, панкреатит, пневмония и т.д.

Лечение отравлений этиленгликолем, его эфирами строится в соответствии с общими принципами терапии экзотоксикозов. Первостепенное значение имеет удаление невсосавшегося яда из желудочно-кишечного тракта — промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно — сульфата магния) слабительного, очищение кишечника. Активированные угли слабо поглощают этиленгликоль, однако их применение все таки оправдано, особенно с учетом трудности точного нозологического диагноза на догоспитальных этапах.

Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза — 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5-2г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола — до 2-3 суток. В последнее время рекомендуются вместо этанола другие ингибиторы алкогольдегидрогеназы (4-метилпиразол, амид изовалериановой кислоты), однако их использование требует дальнейшего клинического изучения. Для уменьшения гипокальциемии показано введение 10-20 мл 10% хлорида или глюконата кальция, а с целью образования растворимого и не повреждающего почки оксалата магния 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

Одно из ведущих мест в терапии отравлений ЭГ занимают методы выведения всосавшегося яда. В качестве базисного используется форсированный диурез, который, учитывая кислый характер метаболитов яда, должен проводиться с ощелачиванием. Из мочегонных средств предпочтительнее салуретики (лазикс, фуросемид), так как осмодиуретики (мочевина, маннитол) могут способствовать усилению дегенеративных изменений в почках.

Основным методом детоксикации является гемодиализ (ГД) и гемодиафильтрация (при тяжелых отравлениях) с помощью искусственной почки. Оптимальные сроки его применения — первые сутки с момента приема яда, однако ГД следует использовать и на вторые сутки и в начале третьих суток, поскольку ЭГ и его метаболиты могут и в эти сроки присутствовать в организме. Ведущее положение гемодиализа среди методов этиотропной терапии интоксикации диктует необходимость возможно более быстрой доставки пострадавших в соответствующее лечебное учреждение. Другие способы экстренной детоксикации (ОЗК, перитонеальный диализ, гемосорбция) заметно уступают по эффективности гемодиализу.

Выраженные формы отравлений ЭГ закономерно сопровождаются декомпенсированным метаболическим ацидозом, поэтому оправдано раннее назначение гидрокарбоната натрия (внутрь по 3-6г через 3-4 часа или внутривенно 500-1000 мл 4% раствора).

Большое значение в терапии отравлений ЭГ придается патогенетической и симптоматической терапии. При развившемся отеке головного могза уменьшают водную нагрузку, проводят кранио-церебральную гипотермию, дегидратационные мероприятия, по показаниям — люмбальную пункцию (осторожно!). С целью снижения степени повреждения паренхиматозных органов рекомендуются инфузии глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), аллопуринола, плазмозаменителей и антиаггрегантов (реополиглюкина, курантила, трентала), ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса и др.), гепарина (20 тыс.ед.), фраксипарина, эуфиллина, витаминных препаратов (С, В, В6, В12), цитохрома С и др. От рекомендуемой в некоторых руководствах паранефральной блокады следует воздерживаться.

При развитии олиго-анурической стадии ОПН тактика ведения больных существенно изменяется. Устанавливаетя строгий водный режим (500 мл жидкости + 500 мл на каждый градус температуры тел выше 37С), диета N7, рекомендуются резко ограничить продукты, богатые калием, а также калий в лекарственных формах, осуществляются детоксикационные мероприятия, назначаются средства, подавляющие катаболизм (энтеросорбенты, слабительные, очищение кишечника, его деконтаминация, анаболические препараты, ингибиторы протеолиза), при инфекционных осложнениях — антибиотики, не обладающие нефро- и гепатотоксичностью (в дозах соответствующих СКФ). При выраженных формах уремической, водной или электролитной интоксикации — гемодиализ с помощью искусственной почки.

Лечение острых отравлений целлозольвами осуществляется в целом так же, как терапия интоксикаций этиленгликолем. При отравлениях этими ядами особенно важна коррекция метаболического ацидоза, нередко достигающего степени, несовместимой с жизнью. При отравлениях метилцеллозольвом важен также постоянный контроль за гемодинамикой, применение средств профилактики и терапии экзотоксического шока, нефро- и гепатопротекторов.

Комментировать
1 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
Adblock detector