No Image

Хронический гастрит статистика

СОДЕРЖАНИЕ
2 просмотров
29 июля 2019

Хронический гастрит – заболевание, характеризующееся развитием хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и проявляющееся различными симптомами: отрыжкой и изжогой, тошнотой и рвотой, болями в животе, ухудшением общего самочувствия.

По данным статистики хроническим гастритом страдает более половины взрослого населения Земли (от 50 до 80%), хотя к врачу за медицинской помощью обращается всего 10-15% из них.

Классификация

Различают две основные формы заболевания:

  • Хронический хеликобактерный (бактериальный) гастрит, развивающийся вследствие проникновения в слизистую оболочку желудка бактерии Helicobacter pylori (95% всех случаев заболевания). Как правило, этот воспалительный процесс протекает с повышением желудочной секреции (кислотности)
  • Хронический аутоиммунный гастрит, появляющийся в результате выработки иммунной системой антител против собственных клеток желудка, секретирующих соляную кислоту и внутренний фактор Кастла (5% всех случаев болезни). Это заболевание, как правило, сопровождается понижением кислотности, развитием атрофического гастрита и относится к предраковым состояниям.

Основные причины развития гастрита

  • Заражение человека бактерией Helicobacter pylori (HP). Инфицирование происходит контактно-бытовым путем во время приема пищи при недостаточном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Заражение хеликобактером возможно при проведении зондирования желудка и фиброгастродуоденоскопии плохо обработанными инструментами.
  • Одной из основных причин развития желудочной диспепсии и хронического гастрита является неправильное питание: редкие приемы пищи с большими промежутками (более 6-7 часов), еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острыми, солеными, копчеными блюдами, приправами и специями (красным перцем, горчицей, аджикой, уксусом и т.д.), чрезмерно горячей или холодной пищей и напитками
  • Употребление алкогольных напитков, табакокурение, другие зависимости и интоксикации повреждают слизистую желудка и облегчают проникновение бактерии Helicobacter pylori
  • Неблагоприятная психоэмоциональная обстановка на работе или в семье, повторяющиеся стрессовые ситуации – еще одна причина развития хронического гастрита у детей и взрослых
  • Пищевая аллергия (на молочные продукты, рыбу, яйца, конфеты и др.)
  • Длительное употребление внутрь лекарственных препаратов, которые раздражают слизистую оболочку желудка (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, гормоны и др.)
  • Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, энтероколит) желчевыводящих путей, поджелудочной железы часто вызывают вторичное воспаление слизистой оболочки желудка с развитием хронического гастрита
  • Нарушения обмена веществ (ожирение, подагра), эндокринные расстройства, хронические заболевания почек с нарушением ее функции, то есть почечной недостаточностью
  • Некоторые инфекционные заболевания и гельминтозы

Как возникает гастрит?

  • Указанные выше причинные факторы вызывают раздражение слизистой оболочки желудка, повреждение ее клеток непосредственно (ожог слизистой при приеме очень горячей пищи или алкоголя, острых специй, лекарственных препаратов, раздражение при заглатывании слюны, содержащей никотин и табачные смолы) и опосредованно (повышение выработки соляной кислоты при больших перерывах в приеме пищи, стрессе и т.п.).
  • В участки поврежденной слизистой оболочки легко проникают бактерии Helicobacter pylori, которые вызывают развитие хронического воспалительного процесса в различных отделах желудка и в 12-перстной кишке
  • Измененные в результате повреждения клетки слизистой оболочки желудка могут восприниматься иммунной системой как чужеродные и сам организм пытается их уничтожить, то есть развивается аутоиммунный процесс и соответственно, хронический аутоиммунный гастрит. Антитела при этом вырабатываются преимущество на париетальные (обкладочные) клетки, расположенные в основном в теле желудка. В результате такого воздействия постепенно снижается секреторная функция желудка, развивается атрофический гастрит с пониженной кислотностью, анемия, увеличивается риск возникновения рака желудка.
  • При дуодено-гастральном рефлюксе происходит заброс содержимого 12-перстной кишки с находящимися там ферментами поджелудочной железы, желчью, дуоденальным соком в желудок. В результате повреждается слизистая оболочка желудка, развивается хронический рефлюкс-гастрит.

Основные симптомы (признаки) гастрита

Клиническая картина хронического гастрита весьма неспецифична и не может служить основой для установления правильного диагноза. Наличие большого количества жалоб еще не говорит об обострении воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. И, наоборот, при полном отсутствии каких-либо жалоб при эндоскопическом исследовании могут обнаруживаться серьезные патологические изменения.

Тем не менее, стоит отметить наиболее часто встречающиеся симптомы заболевания:

  1. При обострении хронического хеликобактерного гастрита (то есть связанного с инфицированием бактерией Helicobacter pylori) чаще всего больной жалуется на боли в эпигастральной области, возникающие через 1-2 часа после приема пищи, голодные боли, изжогу, отрыжку кислым, иногда – неустойчивый стул (обычно запоры). Аппетит в первые годы болезни сохранен или повышен. При длительном течении заболевания и постепенном снижении кислотности желудка, развитии атрофических процессов в клетках слизистой оболочки жалобы и клинические проявления хеликобактерного гастрита начинают напоминать симптомы, изложенные ниже.
  2. Хронический аутоиммунный (атрофический) гастрит в первое время, как правило, протекает без каких-либо существенных жалоб. В дальнейшем может появляться чувство тяжести, переполнения желудка, отрыжка воздухом или съеденной пищей, горечь во рту, снижение аппетита. Если секреторная недостаточность значительно выражена, к жалобам добавляются признаки нарушения функции кишечника – чувство урчания, переливания в животе, вздутие кишечника, наклонность к поносам. Кроме того нередко хронический гастрит с пониженной кислотностью проявляется еще и общим нарушением самочувствия. Так после приема богатой углеводами пищи (торты, пирожные, конфеты, печенье, сладкие напитки) могут появиться такие симптомы. как резкая слабость, выраженная потливость, головокружение, что связано с быстрым поступлением глюкозы в кровь и выбросом большого количества инсулина для ее утилизации. Длительное течение атрофического гастрита приводит к развитию B-12-дефицитной анемии и связанных с ней симптомов (слабость, бледность кожных покровов, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ярко-красный лакированный язык, неврологические расстройства – чувство онемения, покалывания в конечностях), снижению настроения, активности, работоспособности.

Диагностика хронического гастрита

  • ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия) – эндоскопическое исследование пищевода, желудка и 12-перстной кишки, является основным методом диагностики заболеваний желудкаи в том числе хронического гастрита. Во время гастроскопии выполняется биопсия участков слизистой оболочки с последующим цитологическим и гистологическим исследованием взятого материала.
  • Методы выявления инфекции Helicobacter pylori (морфологические методы, уреазный тест, дыхательный тест и др.)
  • Лабораторные исследования – клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, холестерин, глюкоза, билирубин, трансаминазы, амилаза, сывороточное железо)
  • Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря, поджелудочной железы
  • При необходимости для диагностики гастрита назначается консультация эндокринолога, гематолога, психотерапевта, онколога и проведение дополнительных обследований в соответствии с назначениями врачей-специалистов
Читайте также:  Лечение кишечника медом отзывы

О лечении хронического гастрита – в следующей статье.

Смоленская государственная медицинская академия

Заболевания желудка относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии среди населения. Их социальное значение определяется не только распространённостью, но и хроническим рецидивирующим течением, обусловливающим значительную временную, а подчас и стойкую утрату трудоспособности. Осложнения, возникающие при тяжёлом течении и несвоевременном лечении этих заболеваний несут угрозу жизни больного.

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. В странах с развитой статистикой он фиксируется у 80-90% больных [1,3,4]. На развитие ХГ оказывают влияние этиологические факторы, которые носят экзогенный и эндогенный характер. Особое значение придаётся этиологической роли Helicobacter pylori (HР), так как, более 90% ХГ ассоциировано с этой инфекцией [2]. Практически у всех инфицированных индивидуумов он вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка (СОЖ), которые представляют собой собственно субстрат гастрита. Считается, что чем старше становиться человек, тем чаще выявляется при обследовании НР [1]. Общая инфицированность населения земного шара НР достигает почти 60%. В развивающихся странах уже в детском возрасте данный микроорганизм выявляется с высокой частотой, а к середине жизни инфицированность достигает 90-95%. В России носительство НР составляет от 60,7 до 100% [4, 5, 8].

Начало гастрита, вероятнее всего, является абактериальным. Дистрофически и воспалительно-измененная слизистая является оптимальной питательной средой для HP, а антральный отдел служит идеальным плацдармом для роста микроорганизма [4, 8]. Благодаря наличию многочисленных экзотоксинов, HP способен оказывать прямое повреждающее действие на слизистую и подслизистую оболочки желудка. При этом воспалительно-атрофические изменения возникают в любом возрасте, локализуются в любом отделе желудка и приводят к нарушению его секреции и могут сопровождаться разнообразной болевой симптоматикой [3, 4].

По данным мировой статистики, около 7-14% взрослого населения страдают язвенной болезнью (ЯБ). В Российской федерации больных с этим заболеванием более 3 млн. Частота встречаемости среди женщин по сравнению с мужчинами колеблется от 1:2 до 1:7 [6].

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) достигает среди взрослого населения 50%. Симптомы заболевания отмечаются одинаково часто, как у мужчин, так и у женщин. В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что от 40 до 81% лиц постоянно испытывают изжогу, которая является одним из основных симптомов ГЭРБ [2]. По данным российских эпидемиологических исследований от изжоги страдает 20-60% жителей РФ [2]. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь часто сопровождает такие заболевания, как ХГ и ЯБ, которые имеют сезонность обострений. Принято считать, что обострения заболеваний гастродуоденальной зоны чаще возникают весной и осенью.

Цель исследования – изучить частоту обращаемости по поводу обострений хронического гастрита, язвенной болезни и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни среди различных возрастных групп в зависимости от пола, выявляемости Helicobacter pylori и времени года у пациентов, находящихся на амбулаторном лечении.

Материалы и методы исследования. В течение 2010 г. фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) была проведена в одной из поликлиник г. Смоленска по поводу болей в эпигастрии у 1217 пациентов (437 мужчин и 780 женщин) в возрасте от 17 до 73 лет. Средний возраст составил 48,33±2,98 лет (мужчин 45,08±2,3, женщин – 50,16±3,4).

Из 322 пациентов, обследованных на НР-инфекцию, положительный результат отмечался в 253 (78,57±0,41%) случаях. Определение НР проводилось в биоптатах из антрального отдела и тела СОЖ одновременно двумя методами: уреазным тестом и прямой микроскопией. Для статистического анализа результатов использовались непараметрические критерии (уровень значимости α=0,05 Χ 2 критический=3,84, коэффициент корреляции).

Результаты и их обсуждение. Среди обследуемых пациентов значительно чаще выявлялись больные, страдающие ХГ (в 74,88±0,43%), реже ГЭРБ (14,7±0,35%) и ЯБ (10,42±0,31%).

Общее число женщин, обратившихся по поводу обострений ХГ, более чем вдвое (50,43±0,41%) превышало число мужчин (24,46±0,45%). Наибольшая обращаемость, как у женщин (рис. 1), так и у мужчин (рис. 2) отмечалась в возрасте старше 48 лет (14,38% и 14,56% соответственно), что, с одной стороны, подтверждает данные об увеличении заболеваемости хроническим гастритом с возрастом. С другой стороны, у женщин это может быть обусловлено гормональной перестройкой со снижением выработки половых гормонов, оказывающих положительное трофическое воздействие на СОЖ. У мужчин отмечался и второй пик заболеваемости в 18 – 23 года (12,4%).

У женщин ГЭРБ выявлялась чаще (57,85%), чем у мужчин (42,15%). У женщин высокая заболеваемость отмечалась с 48 лет и увеличивалась с возрастом, максимальное значение выявлялось в 60-65 лет (25,58%). Высокая заболеваемость у мужчин регистрировался в 30-35 лет (13,83%), а с 48 лет постоянно увеличивалась, и наибольшее число случаев отмечалось в 54-59 лет (18,09%).

На учете по поводу ЯБ на 2010 г. в поликлинике состояло 114 человек, из них впервые язва была выявлена у 24 пациентов (21%), причем на НР было обследовано 12 больных, и у 11 отмечался положительный результат. По поводу обострения обратилось только 17 пациентов (15%). Остальным (64%) ФЭГДС проводилась в связи с диспансерным наблюдением.

Рис. 1. Встречаемость заболеваний ЖКТ у женщин в зависимости от возраста

Рис. 2. Встречаемость заболеваний ЖКТ у мужчин в зависимости от возраста

При ЯБ, количество мужчин и женщин, обратившихся за медицинской помощью, было приблизительно одинаковым (50,63% мужчин и 49,37% женщин). Пик заболеваемости у женщин отмечался в 36-41 год (21,79%) и 54-59 лет (20,51%), у мужчин — в 30-35 лет (15%), 42-47 лет (13,75%) и 54-59 лет (13,75%).

Читайте также:  Питание при колостоме кишечника

Существенную роль в заболеваемости исследуемых нами болезней играет высокая обсемененность СОЖ НР. При анализе полученных данных было установлено, что НР выявлялся при ХГ у 80,91±0,81% обследованных, при ГЭРБ — у 72,97±0,75%, а при ЯБ — у 70,45±0,42%, что, вполне вероятно, связано с массовым лечением пациентов с ЯБ антибактериальными препаратами. В различные периоды года выявляемость НР в СОЖ была различной. Наблюдалась взаимосвязь между выявлением НР в СОЖ и обращаемостью пациентов по поводу обострений. Достоверно чаще регистрировалось обострение ХГ осенью (28,26±0,45%) и весной (27,55±0,45%) (Χ 2 расчетный=4,62> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,13> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,1> Χ 2 критического; р 2 расчетный=4,62> Χ 2 критического; α

Список использованных источников:

1. Абдулхаков Р.А. Распространённость Helicobacter pylori// Казанский медицинский журнал. – 2002. – Т.83, №5. – С. 365-367.

2. Исаков В.А. Эпидемиология ГЭРБ: восток и запад// Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология 5, 2004. – С. 34–37.

3. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Болезни органов пищеварения. Рук-во по гастроэнтерологии для врачей. — СПб.: Изд-во ДЕАН, 2006. — 656 с.

4. Васильев Ю.В Хронический гастрит// Consilium medicum, Прилож. Выпуск 3-2002, С. 6-10.

5. Возраст и эрадикационное лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ О.Н. Минушкин и др.// Терапевт. арх. — 2007. – N2. — C. 22-26.

6. Канарейцева Т.Д., Чернуцкая С.П., Гервазиева В.Б. и др. Морфоиммунологические критерии диагностики гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. — №2. – С. 22-26.

7. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В., Щербаков ПЛ. и др. HELICOBACTER PYLORI: распространенность, диагностика, лечение// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. — №2. – С. 3-7.

8. Никитин Г.А., Руссиянов В.В. Оптимизация фармакотерапии у больных язвенной болезнью, ассоциированной с Неlicobacter pylori, на терапевтическом участке// Фарматека – 2008, №10. – С.65-68.

Термин «гастрит» впервые был использован в 1728 году немецким врачом Георгом Шталем для описания воспаления внутренней оболочки желудка. Многие считали это состояние не заболеванием, а лишь безобидной находкой. В 1982 году Робином Уорреном и Барии Маршаллом был открыт возбудитель заболевания Хеликобактер Пилори, что привело к идентификации, описанию и классификации множества разновидностей хронического воспаления.

Общепринятой классификации заболевания, включая Сиднейскую и систему OLGA, не существует. Наиболее отвечает потребностям практики выделение видов заболевания в зависимости от их причины. До 50% случаев патологии вызвано H. pylori.

Причины хронического гастрита

Заболевание вызывают инфекционные и неинфекционные факторы.

Причины инфекционных гастритов:

  • инфекция H. Pylori;
  • инфекция H. Heilmannii;
  • гранулематозное поражение, вызванное микобактериями, возбудителями сифилиса, гистоплазмоза, мукормикоза, бластомикоза, анизакидоза;
  • паразитарное заражение – стронгилоидоз, шистосомоз, дифиллоботриоз;
  • вирусная инфекция (герпес – или цитомегаловирус).

Неинфекционные формы и причины хронического гастрита:

  • аутоиммунный;
  • химическая гастропатия, обычно связанная с хроническим забросом желчи в желудок, приемом аспирина и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
  • уремическая гастропатия при хронической почечной недостаточности;
  • хронический неинфекционный гранулематозный гастрит при болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе Вегенера, внутрижелудочных инородных телах, употреблении кокаина;
  • детская хроническая гранулематозная болезнь;
  • эозинофильная гранулема;
  • аллергический васкулит;
  • ревматоидный артрит;
  • опухолевый амилоидоз;
  • лимфома желудка;
  • гистиоцитоз;
  • целиакия;
  • лучевая травма;
  • реакция «трансплантат против хозяина»;
  • атеросклероз.

Распространенность хронического гастрита

  1. H. Pylori – один из наиболее распространенных микроорганизмов, вызывающих патологию у человека. Им инфицированы до 35% взрослых; распространенность среди беднейших слоев населения и иммигрантов еще выше. В течение года инфекция впервые возникает у 1% детей и 0,5% взрослых. Приобретение инфекции напрямую связано со скученностью проживания и более низким социально-экономическим статусом. Среди экономически благополучных людей распространенность инфекции составляет около 15%.

Инфекция H. Pylori широко распространена в Азии и развивающихся странах. Здесь же отмечается высокая встречаемость атрофического гастрита и желудочной аденокарциномы. Аутоиммунная форма чаще наблюдается у лиц европейского происхождения. Она вызывает анемию, наблюдаемую у 130 человек из 100 тысяч населения. Частота анемии увеличивается при других нарушениях иммунитета, в том числе болезни Грейвса, микседеме, тиреоидите, витилиго, гипопаратиреозе.

Инфекция гораздо чаще регистрируется у лиц старше 60 лет. Среди них уровень инфицирования составляет около 50%, тогда как у людей моложе 40 – лет – лишь 20%. Однако причиной этого становится не заражение, а то, что само инфицирование произошло много лет назад. В те годы уровень жизни был ниже, и инфекция очень часто возникала уже у детей, которые сохранили ее на всю жизнь. Современная молодежь живет в более благополучных условиях, поэтому риск инфицирования у нее ниже.

  1. H. Pylori-ассоциированный гастрит поражает и мужчин, и женщин с одинаковой частотой. Аутоиммунная форма болезни в 3 раза чаще регистрируется у женщин.

Прогноз хронического гастрита

Последствия заболевания определяются его причиной. При H. Pylori –инфекции многие люди не испытывают никаких симптомов, у части больных появляются признаки диспепсии – боль в желудке, изжога, тошнота. Течение ухудшается при присоединении осложнений, например, язвенной болезни или злокачественной опухоли.

У лиц с атрофическим хроническим поражением риск развития рака желудка в 12 – 16 раз выше, чем в среднем. Если атрофии нет, то вероятность рака составляет 1 – 3%, а язвенной болезни – 10%.

Эрадикация (уничтожение) H. Pylori приводит к исчезновению воспаления слизистой. Этот процесс занимает несколько месяцев. Данные о возможности исчезновения атрофии эпителия противоречивы – некоторые ученые считают, что возможен ее регресс, другие не наблюдают положительного эффекта от лечения.

Также неоднозначны данные о том, уменьшает ли эрадикация H. Pylori риск рака желудка. Наибольшую пользу от лечения в этом случае получают больные с атрофическим вариантом и ранними стадиями рака, удаленными эндоскопическим путем. Правильное лечение дает возможность избежать рецидива опухоли в этой группе больных.

Читайте также:  Лапароцентез при циррозе печени

Если у пациента в результате болезни возникла пернициозная анемия, риск аденокарциномы у него составляет 1 – 3%, карциноида желудка – 1 – 7%.

Развитие разных форм гастрита (патофизиология)

Ниже представлены механизмы развития разных форм хронического гастрита. Знания о патогенезе заболевания помогают пациентам с этой патологией понять, что происходит с их желудком.

Helicobacter pylori – ассоциированный хронический гастрит

Helicobacter pylori – ведущая причина хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Это спиралевидная бактерия, обладающая способностью колонизировать всю желудочную слизистую. Такая способность связана с особым составом его оболочки. Бактерии выживают в слизистом слое, покрывающем эпителиальные клетки. При этом они не приносят особого вреда. Лишь проникая сквозь слой слизи, они вызывают воспалительную реакцию в слизистой оболочке.

Организм отвечает на проникновение Helicobacter pylori увеличением содержания в очаге воспаления Т- и В- лимфоцитов, а затем происходит инфильтрация (пропитывание) ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые и уничтожают бактерии. Наличие этих клеток в биоптате слизистой является признаком активного воспаления.

Под действием Helicobacter pylori на слизистую оболочку и при воспалительной реакции высвобождаются биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, факторы роста, лейкотриены. Многие из них повреждают собственные клетки, вырабатывающие соляную кислоту. Длительное воспаление приводит к потере этих клеток и уменьшению кислотной секреции.

Одновременно усиливается выработка клетками гастрина, отвечающего за процессы пищеварения. После эрадикации Helicobacter pylori хроническое воспаление постепенно исчезает, а секреция гастрина приходит в норму.

Разные штаммы (подвиды) Helicobacter pylori имеют разные факторы патогенности, например:

  • вакуолизирующий токсин (vacA), предрасполагающий к появлению острых язв;
  • белок CagA, увеличивающий риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Причина патологии – Helicobacter pylori – может вызвать принципиально два разных варианта болезни:

  • антральный, поражающий нижнюю треть тела желудка, характеризующийся частыми пептическими язвами;
  • мультифокальный (распространенный) атрофический, поражающий основную часть органа с исчезновением желез, вырабатывающих компоненты желудочного сока; в некоторых случаях эти железы замещаются клетками кишечного типа (кишечная метаплазия), что создает угрозу одиночной язвы или рака желудка.

Избыток кислоты, попадающий из желудка далее в 12-перстную кишку, связывает и вымывает желчные соли, которые в норме препятствуют росту Helicobacter pylori. В результате бактерии начинают размножаться и там, вызывая дуоденит и кишечную метаплазию, а также пептические язвы.

Инфекционный гранулематозный гастрит

Причиной этого редкого состояния является инфицирование поверхности желудка возбудителями туберкулеза. У лиц с иммунодефицитом причиной могут стать патогенные грибки, например, криптококк. Хеликобактер также может присоединяться к этим микроорганизмам.

Гастрит у пациентов с иммунодефицитом

У больных с угнетением иммунитета нередко активируется цитомегаловирус и становится причиной воспаления. Пока неясно, способствует ли эта форма возникновению рака желудка. Заболевание сопровождается некрозом стенки органа и образованием кислотных (пептических) язв.

К другим причинам хронического желудочного воспаления у людей с иммунодефицитом относится вирус простого герпеса и разнообразные микобактерии.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Причина заболевания – выработка антител к собственным париетальным клеткам и внутреннему фактору. Слизистая оболочка подвергается прогрессирующей атрофии. Нарушается усвоение витамина В12, развивается пернициозная анемия.

Раньше эту форму называли гастритом типа А. Она вызывает снижение выработки соляной кислоты, а в ответ на это увеличивается синтез гастрина G-клетками. Высокое содержание гастрина призвано стимулировать выделение кислоты, но в конечном итоге становится одним из механизмов развития рака.

Кроме как минимум 3 видов антител (к самим клеткам и фактору Касла, отвечающему за усвоение витамина В12), слизистую оболочку атакуют и Т-лимфоциты. Эти иммунные клетки проникают в толщу слизистой, разрушая эпителий и вызывая стойкую атрофию.

Хроническая реактивная химическая гастропатия

Причина такой патологии – длительный прием аспирина или нестероидных противовоспалительных средств, причем в какой форме (таблетки, свечи, инъекции) – значения не имеет. При такой форме болезни ее проявления обычно минимальны.

Также реактивная гастропатия развивается при забросе желчи через привратник в средние отделы желудка. Такой рефлюкс возможен и у здоровых людей, но чаще он наблюдается после операций на желудке, связанных с удалением его нижней части.

Желчь действует на эпителий желудка путем действия разных ее компонентов. Лизолецитин и желчные кислоты повреждают слизистый барьер, позволяя проникнуть к клеткам ионам водорода и повреждая их. Дополнительное отрицательное действие наносит сок поджелудочной железы.

Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит

Неинфекционные заболевания часто становятся причиной образования гранулем (своеобразных клеточных узелков) желудка. Это болезнь Крона (33% случаев), саркоидоз, гранулематоз Вегенера, карцинома и злокачественная лимфома желудка. В 25% случаев причина неинфекционного гранулематозного варианта остается неизвестной, тогда говорят о его идиопатической форме.

Лимфоцитарный гастрит

Это тип заболевания, характеризующийся плотной инфильтрацией (пропитыванием) поверхности органа Т-лимфоцитами. По морфологическим изменениям болезнь напоминает целиакию, поэтому причиной может быть наличие внутрипросветных антигенов, в частности, клейковины или такого лекарства, как тиклопидин, использующегося в кардиологии. У части больных при этом обнаруживается хеликобактерная инфекция.

Эозинофильный гастрит

Эозинофилы – клетки крови, отвечающие за развитие аллергических реакций. Причина эозинофильного варианта может быть связана с паразитарной инфекцией eustoma rotundatum или anisakis marina. Обычно поражается не только желудок, но и тонкий кишечник, приводя к симптомам гастроэнтерита.

В некоторых случаях, особенно у детей, причиной этой формы болезни может стать пищевая аллергия на молоко или соевый белок. Также она наблюдается при склеродермии, полимиозите и дерматомиозите.

Лучевой гастрит

Болезнь возникает через 2 – 9 месяцев после начала лучевой терапии. Дозы до 15 Гр вызывают обратимое повреждение слизистой, более высокие – атрофию и формирование язв.

Ишемический гастрит

Причина болезни – атеросклероз брыжеечных артерий, кровоснабжающих желудок.

Видео по теме

Комментировать
2 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
Adblock detector