No Image

Гастрин понижен что это значит

СОДЕРЖАНИЕ
356 просмотров
29 июля 2019
Гастрин
Идентификаторы
Символ GAST ; GAS
Внешние ID OMIM: 137250 MGI: 1098667 HomoloGene: 628 GeneCards: GAST Gene
Генная онтология
Функция hormone activity
protein binding
Компонент клетки extracellular region
Биологический процесс signal transduction
G-protein coupled receptor signaling pathway
Источники: Amigo / QuickGO
Профиль экспрессии РНК Больше информации Ортологи Вид Человек Мышь Entrez 2520 14459 Ensembl ENSG00000184502 ENSMUSG00000017165 UniProt P01350 P48757 RefSeq (мРНК) NM_000805 NM_010257 RefSeq (белок) NP_000796 NP_034387 Локус (UCSC) Chr 17:
39.87 – 39.87 Mb Chr 11:
100.33 – 100.34 Mb Поиск в PubMed [1] [2]

Содержание

Химическое строение [ править | править код ]

Существует три основных естественных формы гастрина: «большой гастрин», или гастрин-34 — полипептид из 34 аминокислот, «малый гастрин», или гастрин-17, состоящий из 17 аминокислот, и «минигастрин», или гастрин-14, состоящий из 14 аминокислот. Все гастрины гомологичны по химической структуре. Активной частью молекул гастринов, связывающейся со специфическими гастриновыми рецепторами, является участок из 5 аминокислот. Синтетический аналог природных гастринов — пентагастрин — состоит как раз из этих 5 аминокислот.

Гастрин-34 производится в основном поджелудочной железой, тогда как гастрин-17 и гастрин-14 производятся в основном в желудке.

Молекулы гастрина имеют линейную пространственную структуру.

Физиологическая роль [ править | править код ]

Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка является увеличение секреции соляной кислоты.

Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты и производя фагоцитоз.

Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

Регуляция секреции гастрина [ править | править код ]

Секреция гастрина повышается в ответ на холинергическую (блуждающим нервом) и в меньшей степени на симпатическую стимуляцию желудка. Также секреция гастрина повышается инсулином, гистамином, присутствием в желудке или в плазме крови олигопептидов и свободных аминокислот — продуктов расщепления белков. Увеличение секреции гастрина в ответ на олигопептиды и свободные аминокислоты, а также в ответ на симпатическую или холинергическую стимуляцию является физиологическим механизмом инициации пищеварения при виде и запахе пищи или при поступлении пищи в желудок. Секреция гастрина также повышается при гиперкальциемии.

Угнетается секреция гастрина высоким уровнем соляной кислоты в желудке (что является одной из отрицательных обратных связей, регулирующих секрецию гастрина), простагландином Е, эндогенными опиоидами — эндорфинами и энкефалинами, аденозином, кальцитонином. Сильно угнетает секрецию гастрина соматостатин, одновременно угнетающий секрецию других панкреатических и кишечных пептидов — холецистокинина, секретина, ВИП и др. Повышение гастрином секреции соматостатина, угнетающего секрецию гастрина, является ещё одним примером отрицательной обратной связи.

Секреция гастрина также угнетается холецистокинином и секретином. Физиологическое значение этого механизма состоит в уменьшении секреции кислоты и пепсина после начала кишечной фазы пищеварения и обеспечении функционального покоя опустошившегося желудка, а также в обратной связи, ограничивающей гиперсекрецию кислоты (поскольку уровни секретина и холецистокинина зависят от pH поступающей в двенадцатиперстную кишку пищевой кашицы).

Патологические состояния [ править | править код ]

При синдроме Золлингера — Эллисона секреция гастрина резко повышается вследствие опухоли клеток, продуцирующих гастрин, в желудке или поджелудочной железе — доброкачественной или злокачественной гастриномы.

Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают гипертрофию слизистой желудка, усиление её складчатости, функциональную гиперплазию желёз желудка, главных и париетальных клеток. Гиперсекреция гастрина, приводя к гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, вызывает у больных с гастриномой развитие гастрита или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса.

В меньшей степени секреция гастрина повышается при инфекции желудка Helicobacter pylori. Однако этого повышения может оказаться вполне достаточно, чтобы спровоцировать развитие гиперацидного гастрита или язвенной болезни желудка либо двенадцатиперстной кишки.

Читайте также:  Защемление кишечника симптомы

Секреция гастрина также повышается при стрессе (вследствие усиления симпатической стимуляции желудка), при высоком уровне глюкокортикоидов или при приёме экзогенных глюкокортикоидов, ингибиторов биосинтеза простагландинов. Это объясняет появление «стрессовых» и стероидных язв желудка, гастритов и язв желудка при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Также секреция гастрина значительно повышается при угнетении секреции соляной кислоты, например, при приёме ингибиторов протонного насоса или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Возникающая при приёме этих лекарств выраженная гипергастринемия может вызывать феномен «кислотного рикошета» при их резкой отмене — секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения.

Гастрин – это гормон, вырабатываемый в желудке особыми G-клетками. Он помогает регулировать кислотность желудочного сока. Когда пища достигает желудка, концентрация гастрина в крови увеличивается. Это приводит к выработке желудочного сока, который помогает в переваривании пищи. Когда желудочного сока становится достаточно, уровень гастрина в крови снижается.

Важность анализа

Проверка на гастрин проводится для измерения уровня этого гормона в крови. Тест помогает диагностировать проблемы, связанные с повышением или снижением выработки гастрина.

Подготовка

Проверку на гастрин также иногда называют «анализ на гастрин в сыворотке крови натощак». Врач перед его началом может порекомендовать следующее:

  • Не употреблять пищу на протяжении по крайней мере 12 часов до процедуры.
  • Не употреблять алкоголь минимум 24 часа до исследования.
  • Не курить не менее 4 часов.
  • Не употреблять лекарства, снижающие кислотность желудочного сока на протяжении минимум 12 часов.

Важно сообщить врачу о любых принимаемых лекарствах, так как это может повлиять на результаты анализа.

Тест на гастрин – это анализ крови, взятой из вены на руке. Показатели уровня этого гормона измеряются в пг / мл или пикограммах на миллилитр. Значения этого гормона различны для взрослых и детей и составляют:

  • Новорожденные до 4 дней – 120–183 пг / мл;
  • Дети до 16 лет – менее 10 – 125 пг / мл;
  • Взрослые от 16 до 60 лет – 25–90 пг / мл;
  • Взрослые старше 60 лет – менее 100 пг / мл.

Причины повышения уровня гастрина

Высокий уровень гастрина может быть вызван:

  • Хроническим гастритом.
  • Гиперплазией: она возникает из-за избыточного производства гастрина.
  • Синдромом Золлингера–Эллисона: он возникает, когда гастрин вызывает опухоль в желудке, тонком кишечнике или поджелудочной железе (гастриному).
  • Почечной недостаточностью.
  • Раком желудка.
  • Такими болезнями, как гиперкальциемия, гиперпаратиреоз, и саркоидоз.

Низкий уровень гастрина может быть вызван гипотиреозом.

Результаты анализа

Проверка на гастрин может быть проведена при очень низких показателях уровня глюкозы (сахара) в крови, недавнем приеме антидепрессантов и операции, проведенной для лечения язвенной болезни желудка.

В некоторых случаях, когда уровень гастрина не очень высок, но пациент испытывает симптомы расстройства желудка, проводится стимуляционная проба: пациенту вводится сыворотка под названием секретин. Этот тест может помочь идентифицировать конкретно синдром Золлингера–Эллисона, который вызывает опухоли в тонком кишечнике.

Видео

Уважаемые пациенты! Каталог анализов в настоящее время находится в стадии наполнения информацией и содержит в себе далеко не все выполняемые нашим центром исследования. Филиалами Центра эндокринологии проводится более 700 видов лабораторных анализов. С их полным списком Вы можете ознакомиться здесь.

Пожалуйста, уточняйте информацию о стоимости услуг и подготовке к анализам по телефонам (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. При сдаче анализов крови, пожалуйста, учитывайте стоимость забора биоматериала.

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 6522
  • Время выполнения: до 7 дней
  • Стоимость анализа 3 500 руб.

Гастропанель представляет собой комплекс тестовых исследований, позволяющих обнаружить наличие гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, уточнить место расположения в желудке патологического процесса (например, антрум, тело желудка), а также оценить характер имеющихся изменений (т.е., в частности, ответить на вопрос о наличии или отсутствии атрофии слизистой оболочки желудка. Результаты получаемых исследований подвергаются программной обработке.

Тесты, входящие в состав панели

Антитела к Helicobacter pylori класса G. Исследование антител, вырабатываемых в отношении Helicobacter pylori, осуществляется с целью выявления Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. По своему строению H. pylori относятся к бактериям. Способны выживать и размножаться в кислой среде желудка. Бактерии можно обнаружить в слизистом слое над желудочным эпителием. Инфицирование этой бактерией является наиболее частой причиной формирования хронического гастрита (среди других механизмов формирования гастрита, также и атрофического — аутоиммунный механизм). Инфекция встречается, согласно литературным данным, весьма часто и в какой-то мере связана с общим уровнем жизни и бытовыми условиями. Частота ее в развивающихся странах может достигать 100% среди взрослого населения, в развитых этот показатель может составлять 20-60%. Инфицирование бактерией обычно происходит уже в детском возрасте, после чего может продолжаться пожизненно. Предположительно H. pylori не проникает в толщу ткани, однако вызывает местный, устойчивый воспалительный процесс в слизистой оболочке (например в виде неатрофического, хронического поверхностного гастрита), повышая риск возникновения эрозивных или язвенных изменений в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Хронический воспалительный процесс такого плана у некоторых лиц может в будущем приводить к развитию атрофии с нарушением функциональной способности слизистой оболочки, т.е. к атрофическому гастриту с понижением кислотности желудочного сока. Несмотря на то, что H. pylori весьма успешно в большом проценте случае может быть ликвидирована с помощью так называемой эрадикационной терапии, изменения атрофического характера, произошедшие в слизистой оболочке, сравнительно редко могут быть устранены полностью. Актуальность атрофического гастрита также в том, что его наличие связано с риском появления язвенных изменений, а также развития рака желудка. Также может нарушаться всасывание витаминов, минералов, что может стать причиной развития анемии, остеопороза, неврологических нарушений, депрессии.

Читайте также:  Артикаин или лидокаин что лучше

Пепсиногены. Представляют собой предшественники одного из пищеварительных ферментов — пепсина, обнаруживаемого в желудке. Пепсиногены синтезируются в клетках слизистой желудка. После выделения их в просвет желудка они трансформируются в активный энзим — пепсин, который принимает участие в переваривании белков, содержащихся в пище. Различают две разновидности пепсиногенов, а именно пепсиноген I и II. Первая разновидность выделяется, главным образом, железами слизистой фундальной части желудка, а вторая продуцируется железами слизистой оболочки в фундальной, кардиальной, а также антральной отделах желудка, и, кроме того, в слизистой двенадцатиперстной кишки. Пепсиногены трансформируются в пепсин под влиянием соляной кислоты, содержащейся в составе желудочного сока. Оптимальной кислотностью при этом для пепсиногена I является рН 1,5-2,0 (высокая кислотность), для пепсиногена II — рН 4,5 (более низкая кислотность). В небольших количествах пепсиногены могут попадать в кровоток. Изучение содержания пепсиногенов в крови с вычислением их соотношения применяется для формирования заключения о состоянии слизистой оболочки, выстилающей желудок.

Пепсиноген I. Концентрация его в крови дает информацию от состоянии слизистой оболочки в области тела желудка. Аутоиммунный процесс или хроническое инфицирование Helicobacter pylori могут обусловливать развитие атрофии слизистой этого отдела разной степени тяжести. Развитие атрофии слизистой в этом отделе желудка способствует уменьшению числа клеток фундального отдела желудка, выделяющих пепсиноген I, и снижению содержания его в крови. В случае воспаления слизистой тела желудка, протекающего без явлений атрофии, содержание пепсиногена I чаще тяготеет к повышению.

Пепсиноген II. Концентрация его в крови дает информацию о состоянии слизистой оболочки всего желудка. Содержание его повышается в случае воспалительных процессов в слизистой оболочке (гастрит), наиболее часто обусловливаемых наличием Helicobacter pylori, в иных случаях — применением ряда медикаментов, некоторыми бактериальными, вирусными инфекциями или паразитами, острой пищей, приемом алкогольных напитков, наличием рефлюкса желчи. В случае атрофии слизистой оболочки в области тела желудка содержание пепсиногена II в сравнении его с пепсиногеном I остается сравнительно стабильным или же может немного повышаться.

Соотношение пепсиногенов I/II используется как достаточно чувствительный, а также специфичный маркер существования атрофии слизистой, расположенной в теле желудка. Применяется вместе с изучением уровня пепсиногена I с целью распознавания атрофических изменений в слизистой тела желудка. В случае атрофического гастрита с поражением тела соотношение пепсиногенов I/II отмечается на уровне ниже 3.

Гастрин-17. Гастрин представляет собой полипептидный гормон, обнаруживающийся в пищеварительной системе. Функциями гастрина являются, в частности, регуляция выделения соляной кислоты, моторной функции и размножения клеток слизистой оболочки, выстилающей желудок. Гастрин обнаруживается в крови в различных его формах (например, гастрин-6, -14, -17, -34 и ряд других). Гастрин-17 является преобладающей формой существования гастрина в неизмененной слизистой оболочке, покрывающей антральный отдел желудка. Он синтезируется почти исключительно определенными клетками этого отдела, а именно G-клетками, в ответ на факторы, обладающие стимулирующим воздействием (например выделение гастрина увеличивается при понижении кислотности желудочного сока, при приеме пищи, богатой белками; при растяжении антрального отдела желудка и некоторых других причинах). Необычно высокое содержание гастрина-17 на голодный желудок может указывать на понижение кислотности (так называемые гипо- и ахлоргидрия), являясь признаком атрофических изменений в слизистой, выстилающей тело желудка.

В случае высокой кислотности желудочного сока гастрин-17, благодаря так называемой обратной регуляции, может находиться на неопределяемом уровне. Усиленная секреция соляной кислоты увеличивает риск возникновения так называемого гастроэзофагального рефлюкса — заброса кислого желудочного содержимого в просвет пищевода. Повторяющее на протяжении определенного времени регулярное раздражение слизистой оболочки пищевода может обусловливать развитие воспаления пищевода — эзофагита, и развитие так называемого пищевода Барретта. При отсутствии соответствующего лечения последний представляет собой фактор риска в отношении рака пищевода.

Читайте также:  Энтерофурил при зеленом поносе

Содержание гастрина-17 в крови на голодный желудок может быть пониженным как из-за высокой кислотности желудочного сока, так и при атрофических процессах в слизистой оболочке, покрывающей антральный отдел желудка — из-за уменьшения количества тех клеток, которые образуют гастрин-17. Для того, чтобы разграничить лиц с атрофическими изменениями и тех, у которых низкое содержание гастрина-17 натощак коррелирует с повышенной кислотностью желудочного сока, целесообразным является проведение эндоскопического (гастроскопического) исследования. С такими же целями используется и проба, основанная на стимуляции протеином, т.е. изучение в крови содержания гастрина-17 после приема пищи, содержащей белок. В случае, когда концентрация гастрина-17 после стимуляции сохраняется на невысоком уровне (менее 3 пмоль/л), это может коррелировать с атрофическим гастритом с локализацией в антральном отделе.

Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). Ингибиторы протонной помпы — это вещества, которые применяются для понижения выделения кислоты в желудке. Продукты обмена этих веществ способны обратимо связываться так называемым протонным насосом в составе париетальных клеток слизистой желудка. При понижении содержания в желудке кислоты выделение гастрина-17 усиливается. Это оказывает своего рода трофическое воздействие на слизистую оболочку, т.е. на клетки, выделяющие пепсиноген; концентрации пепсиногена I и II увеличиваются и сохраняются повышенными продолжительное время. Время полувыведения ИПП составляет порядка 18 часов, выработка соляной кислоты достигает нормальных показателей после прекращения лечения спустя примерно 4-6 дней. Содержание гастрина-17 понижается приблизительно за этот же промежуток времени. Гастрин-17 является, таким образом, информативным неинвазивным маркером регуляции выработки кислоты в желудке. Остановка продолжительной терапии с использованием ингибиторов протонной помпы может приводить к так называемому "кислотному рикошету", усиленной секреции соляной кислоты и, как следствие, сильной изжоге.

Перед исследованием необходимо следовать перечисленным ниже правилам:

Сдавать кровь рекомендуется в утренние часы (с 8 до 11). Накануне исследования рекомендуется не переедать. Анализ сдается на голодный желудок. После последнего приема пищи перед исследованием рекомендуется соблюдение интервала, составляющего от 8 до 14 часов, прием воды не ограничивается;

прекратить курение по меньшей мере за 4 часа до исследования;

Исследование возможно на фоне применения медикаментов, которые пациент принимает по предписанию врача, кроме тех, которые так или иначе могут воздействовать на секреторную активность желудка:

— за 7 дней до предполагаемого исследования (обязательно после консультации с лечащим врачом) нужно исключить прием препаратов, подавляющих выделение соляной кислоты в желудке (например блокаторы H2-рецепторов типа циметидина, ранитидина, фамотидина и других из этой группы; ингибиторы протонной помпы (или ИПП), например омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол и другие из этой группы);

— за 1 день до исследования прекращается прием препаратов, которые способны нейтрализовать кислоту желудочного сока (например антациды — алмагель, гевискон, ренни и подобные им; препараты-протекторы слизистой желудка — например андапсин, алсукрал и подобные им);

Необходимо проконсультироваться с лечащим врачом касательно вопроса о временной отмене этих, а также иных препаратов, способных повлиять на результаты исследования. Если прекращение приема медикаментов не представляется возможным, то необходимо обязательно указать применяемые медикаменты в направлении на предстоящее исследование.

Стимуляционная проба с использованием содержащего белок напитка не должна проводиться у тех лиц, у которых в процессе сбора анамнеза было выяснено наличие в прошлом аллергических реакций на ряд продуктов и веществ, в частности на молоко и молочные продукты, на шоколад, сою, яйца и подобные им, поскольку такие ингредиенты могут являться частью протеинового стимулятора, который исследуемый принимает внутрь во время прохождения теста.

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование с применением гастропанели и ее компонентов может применяться в комплексной диагностике расстройств, связанных с пищеварительной системой (например, тошнота, рвота, чувство тяжести, вздутия живота, изжога, боли, а также дискомфорт в эпигастрии); с целью раннего выявления хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori, а также для оценки расположения, характера и выраженности патологических изменений; для уточнения риска возникновения язвенной болезни желудка и рака желудка (предварительное неинвазивное обследование с целью селекции лиц, которым целесообразно дальнейшее проведение эндоскопического/гастроскопического исследования с биопсией); у лиц с противопоказаниями к проведению эзофагогастродуоденофиброскопии; при обследовании лиц, имеющих анемию неясной этиологии.

Касательно результатов полученного исследования необходимо обращаться к персоналу лаборатории и/или лечащему врачу.

Комментировать
356 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
Adblock detector