No Image

Дифференциальный диагноз диареи

0 просмотров
29 июля 2019

Диарея– клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно.

Острая диарея (ОД) — водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки общей длительностью не более 14 суток.

Причины острой диареи:

1) острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, аднексит, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и др.)

2) острые инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, холера и др. острые кишечные инфекции), в том числе и нозокомиальные инфекции

3) нехирургические заболевания: ишемический энтероколит, лекарственная интоксикация, синдром раздраженной толстой кишки, эндокринопатии, диареи на фоне лучевой терапии

Наиболее частая причина ОД – острые инфекционные заболевания (острая инфекционная диарея, ОИД) бактериальной, вирусной или протозойной природы, среди которых отдельно выделяется диарея путешественников – острая инфекционная диарея, развивающаяся у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализованной вследствие инфицирования организма фекально-оральным путем рядом патогенных микроорганизмов (токсигенная E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и др.)

Клиническая картина ОИД:

— острая профузная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая

— другие диспепсические явления (тошнота, рвота)

— дегидратация различной степени

— интоксикационный синдром, субфебрильная или фебрильная лихорадка

— острые боли в животе, тенезмы, спастические боли

Дифференциальная диагностика острой диареи.

ОИД необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля, наиболее распространены среди которых следующие:

а) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, НЯК) — при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, но для них характерно: указания в анамнезе на терапию ГКС или сульфаниламидными ЛС (салофальком и др.), отсутствие эпиданамнеза, течение острой диарени на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса

б) ишемический энтероколит – развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии, при этом из-за ишемии развивается распространенное эрозивно-геморрагическе поражение слизистой толстой кишки; характерно одновременное появление кровянистой диареи (от незначительной до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии) и симптомов обострения ИБС или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

в) синдром раздражения толстой кишки — характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений; диарея сопровождается выраженным императивным позывом чаще всего утром, не характерна ночью; диагноз ставится на основании исключения органических поражений кишечника

г) острая диарея на фоне химио- или лучевой терапии – одно из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных опухолей

Хроническая диарея – водянистый и/или частый стул, длящиеся не менее 4 недель, обусловленный чаще всего проявлениями мальабсорбции.

Причины хронической диареи:

1) кишечные ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность, целиакия – глютеновая энтеропатия)

2) прием препаратов осмотического действия (магний, сорбитол, лактулоза и др.)

3) кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия) – первичная и вторичная (изменение кишечной проницаемости при других болезнях – болезни Менетрие, болезни Крона, язвенном колите, болезни Уиппла, радиационном энтерите, лимфоме кишечника, карциноме, абдоминальной форме лимфогранулематоза и др.)

4) синдром раздраженного кишечника

5) дисбиоз вследствие длительной антибактериальной терапии

6) лекарственный энтерит вследствие длительного приема слабительных из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин)

7) туберкулез кишечника (особенно при локализации процесса в терминальном отделе тонкой кишки)

8) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)

Большинство заболеваний с хронической диареей проявляются энтеральным или колитическим синдромами:

Признак Энтеральный синдром Колитический синдром
Частота стула 6-8 раз в сутки 10-15 раз в сутки
Частота запоров обстипация) У 20% больных У 50%
Объём каловых масс Полифекалия (больше 300 г/сутки) Не увеличен
Стеаторея Характерно Отсутствует
Непереваренная пища в кале Характерно Отсутствует
Слизь в кале Небольшое количество Большое количество
Кровь в кале Отсутствует Часто
Локализация боли Околопупочная область Подвздошная область
Тенезмы Отсутствуют Характерны
Чувство неполного опорожнения кишечника Не характерно Характерно
Похудание Характерно Незначительное
Трофические нарушения Характерно Отсутствуют
Спазм, урчание, переливание Характерно Отсутствует
Анемия Характерно Отсутствует
Гипопротеинемия Характерна Отсутствует
Пальпаторная болезненность толстой кишки Не характерна Характерна
Копрограмма Непереваренная клетчатка, крахмал, мышечные волокна, нейтральный жир Слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия
Колоноскопия Нет изменений Воспалительные изменения

Дата добавления: 2015-05-05 ; просмотров: 402 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диагностика, лечение, диарея, пищеварительный тракт, стул, ротавирусы, норавирусы, астровирусы, аденовирусы, колит, болезнь Крона, полипоз, сорбитол, Фильтрум

Причиной развития диареи у детей могут быть неправильное вскармливание, непереносимость определенных продуктов питания и компонентов пищи, бактериальные и вирусные инфекции, использование антибактериальных, слабительных и других лекарственных средств и др.

В зависимости от причины и длительности диареи делятся на инфекционные и неинфекционные, острые и хронические. При острой диарее симптомы сохраняются до 1-3 недель. Острые диареи инфекционного генеза обусловлены воздействием вирусов, бактерий, грибков, паразитов. Наиболее частыми причинами являются вирусы (ротавирусы, норавирусы, астровирусы, аденовирусы и др.), реже – бактерии (энтеропатогенные и энтеротоксигенные штаммы эшерихий, шигеллы, сальмонеллы и др.) и паразиты (криптоспоридии, балантидии и др.) (2).

Выделяют особую группу – антибиотик-ассоциированные диареи (ААД), которые составляют от 5 до 30% всех случаев диарей. Согласно определению ВОЗ, ААД представляет собой три или более эпизодов жидкого, водянистого стула в течение суток, которые возникают на фоне антибактериальной терапии или в течение 2 месяцев после ее прекращения (3). Риск развития ААД существенно повышается при применении клиндамицина, линкомицина, аминопенициллинов, цефалоспоринов 3 поколения.

ААД в большинстве случаев имеет легкое течение и, как правило, не требует специфического лечения, а отмена антибиотика чаще всего приводит к купированию симптомов заболевания. Однако в ряде случаев развивается псевдомембранозный колит, характеризующийся наличием округлых фибринозных бляшек, сливающихся при прогрессировании процесса между собой на фоне геморрагий слизистой оболочки толстой кишки. Наиболее тяжелые формы ААД и псевдомембранозного колита обусловлены воздействием токсинов А (энтеротоксин) и В (цитотоксин) Clostridium difficile (4). Оба токсина действуют синергично, провоцируют развитие поверхностного воспаления слизистой оболочки кишки с последующей секрецией в ее просвет экссудата, содержащего большое количество белка, нейтрофилов, моноцитов и слущенных энтероцитов. Псевдомембранозный колит может развиться в результате воздействия Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus aureus и др., а также грибов рода Candida. Основными симптомами антибиотик-ассоциированной диареи являются понос, схваткообразные боли в животе, стихающие после дефекации. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела, появлением воспалительных изменений в анализе крови и лейкоцитов в кале (3).

Острые диареи неинфекционного генеза могут быть связаны и с воздействием психогенных, алиментарных, аллергических, токсических, эндокринных факторов. Неинфекционные диареи длятся преимущественно более 3 месяцев и являются хроническими (1). Причины их возникновения могут быть панкреатогенными (хронический панкреатит, муковисцидоз); гепатобилиарными (нарушение желчеобразования и желчеотделения); тонкокишечными (целиакия, болезнь Уиппла, лимфома, болезнь Крона и другие); толстокишечными (язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз, опухоли); нейрофункциональными (синдром раздраженной кишки, функциональная диарея); гастрогенными (атрофический гастрит, резекция желудка, демпинг-синдром); эндокринными (диабет, тиреотоксикоз); сосудистыми (васкулиты, ишемия); лекарственными; токсическими; радиационными. Кроме того, причинами неинфекционых диарей могут являться гормонально активные опухоли (випома, гастринома, карцинома); гастроинтестинальная форма пищевой аллергии и другие.

Жидкий стул может быть кашицеобразным, водянистым, слизистым, слизисто-гнойным, кровянисто-слизистым (рисунки 1-6, таблица 1).

По механизму развития диареи различают секреторный, осмотический, гипер- и гипокинетический и экссудативный типы (таблица 2) (1). Секреторная диарея обусловлена активной секрецией ионов натрия и воды в просвет кишки. Осмолярная диарея развивается вследствие повышенного осмотического давления пищевого химуса. Гипер- и гипокинетическая диарея возникает в результате нарушения транзита кишечного содержимого. Экссудативная диарея наблюдается вследствие «сброса» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопровождается экссудацией белка в просвет кишки.

При болезнях тонкой кишки стул обычно становится объемным, водянистым или жирным. При заболеваниях толстой кишки, напротив, стул может быть частым, но менее обильным, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от диареи, связанной с патологией тонкой кишки, поносы при патологии толстой кишки в большинстве случаев сопровождаются болями в животе. Для заболеваний прямой кишки характерен частый, скудный стул в сочетании с тенезмами и ложными позывами к дефекации.

Для назначения адекватной терапии ребенку с диареей необходимо как можно раньше поставить правильный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится на основании тщательного собранного анамнеза жизни, заболевания, сведений о наследственности, результатов клинического осмотра ребенка, а также лабораторных и инструментальных методов исследования.

Читайте также:  Маленький шарик в анальности

Необходимо уточнить при сборе анамнеза:

  • режим и характер кормления ребенка;
  • при кормлении грудью стул у младенца чаще всего кашицеобразный, с частотой до 5 раз в сутки, что не является патологией, а вот при голодании или при неполноценном питании отмечается изменение характера стула без увеличения его частоты. Необходимо попытаться найти связь между появлением жидкого стула и изменениями в рационе питания (таблица 3);
  • при подозрении на пищевую аллергию следует уточнить, явилось ли возникновение диареи следствием введения ребенку продуктов, содержащих белок коровьего молока, глютен и других аллергенов (таблица 4);
  • данные о наследственности у ребенка с диарейным синдромом (наличие в семье целиакии, язвенного колита, болезни Крона и др.), недавно перенесенных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, тощей кишки и др.);
  • данные о применении лекарственных препаратов, которые могут вызывать учащение и разжижение стула (слабительные; антациды, содержащие соли магния; антибиотики (особенно клиндамицин, линкомицин, ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения); антиаритмические препараты (квинидин, пропранолол); соли калия (панангин, аспаркам); сахарозаменители (сорбитол); препараты урсодеоксихолевой кислоты; холестирамин; сульфасалазин; антикоагулянты);
  • эпидемиологический анамнез: наличие больных в окружении, набор продуктов питания за последние 3 суток, пребывание в других стационарах в течение 10 дней до заболевания;
  • длительность заболевания, начальную симптоматику, последовательность появления отдельных симптомов (болей в животе, тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки, диареи, запаха ацетона изо рта, а также лихорадки и симптомов интоксикации). Необходимо обратить внимание на частоту и консистенцию стула, его объем, наличие патологических примесей (кровь, слизь, зелень, непереваренные комочки, пена), запаха (кислый, зловонный, тухлый и т.д.), тенезмов, метеоризма, связи болевого синдрома с актом дефекации.

Тщательно собранный анамнез в сочетании с данными физикального обследования позволяет выставить предположительный диагноз, определить форму и тип диареи.

Предполагаемый диагноз необходимо подтвердить с помощью лабораторных, бактериологических и инструментальных методов исследования. При подозрении на острую кишечную инфекцию в план исследования включается посев кала на патогенную микрофлору, посев крови на стерильность (при сохраняющейся лихорадке), посев рвотных масс (при подозрении на сальмонеллез), серологическое исследование крови на иерсиниоз, псевдотуберкулез, дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз, кала на вирусы (ротавирусы, норавирусы, аденовирусы и т.д.). Целесообразно проведение копрологического исследования, позволяющего уточнить степень мальабсорбции, а также выявить наличие лейкоцитов, эритроцитов и слизи в кале, типичных для инфекционных заболеваний с преимущественным поражением толстой кишки. В ряде случаев оправдано исследование кала на дисбактериоз, липидограмму, углеводы.

Дифференциальный диагноз диарей инфекционного и неинфекционного генеза представлен в таблице 5.

При проведении дифференциальной диагностики все заболевания неинфекционного генеза, сопровождающиеся диареями, условно можно разделить на две большие группы: диареи при воспалительных заболеваниях кишечника и синдроме нарушенного переваривания и всасывания (мальабсорбция). Для каждой из этих групп свойственен определенный характер стула. При воспалительных заболеваниях толстой кишки стул чаще кашицеобразный, реже жидкий. При обострении заболевания он становится частым, нередко появляется в ночное время. Типично наличие слизи, крови, гноя. При синдроме нарушенного переваривания и всасывания стул чаще жидкий или кашицеобразный, он может быть обильным, непереваренным, пенистым, «блестящим», с запахом (зловонным, кислым, затхлым и т. д.) (таблица 6).

Тщательное микроскопическое исследование кала позволяет обнаружить признаки воспаления в виде скоплений лейкоцитов, слущенного эпителия, характерных для воспалительных заболеваний кишки. Копрологическое исследование дает возможность выявить избыток нейтрального жира (стеаторею 1-го типа), мышечных волокон (креаторею) и глыбки крахмала (амилорею), свидетельствующих о нарушениях кишечного пищеварения. Большое значение для проведения дифференциального диагноза диарей имеет обнаружение яиц глистов, амеб, цист лямблий. Необходимо обращать внимание на рН кала, который в норме обычно > 6,0. Снижение рН кала может быть связано с бактериальным гидролизом нерасщепленных углеводов. Увеличение рН стула чаще наблюдается вследствие злоупотребления некоторыми слабительными препаратами.

При сочетании диареи с абдоминальным синдромом необходимо уточнить характер абдоминального синдрома (схваткообразные, тупые, ноющие боли). Нередко подобные симптомы типичны для синдрома раздраженной кишки, чаще наблюдающиеся у детей с неустойчивой психикой, с последствиями постгипоксического поражения ЦНС. Появление абдоминального синдрома в сочетании с метеоризмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом на фоне приема молочных продуктов характерно для аллергии к белкам коровьего молока, лактазной недостаточности. Сочетание диареи с повторной рвотой может быть при аллергии к белкам коровьего молока, аномалиях развития кишечника. Сочетание высыпаний на коже и диарейного синдрома встречается при аллергии к белкам коровьего молока, энтеропатическом акродерматите, герпетиформном дерматите.

Особую группу хронических диарей составляет диареи при иммунодефицитных состояниях, которые являются одним из симптомов заболевания. Особенности течения состояний при нарушении гуморального и клеточного иммунитета представлены в таблице 7.

Тактика ведения детей при диареях инфекционного и неинфекционного генеза существенно различается.

Диетотерапия при инфекционной диарее у детей в возрасте до одного года заключается в уменьшении объема питания наполовину с увеличением кратности приема пищи до 8-10 раз в день (5). При грудном вскармливании с целью коррекции вторичной лактазной недостаточности, развивающейся на фоне инфекционной диареи, добавляются ферменты, вызывающие гидролиз лактозы («Лактаза беби», «Лактазар»). При искусственном вскармливании целесообразно кормить детей низколактозными («Нутрилон низколактозный», «Хумана ЛП» и другие аналоги) или безлактозными смесями на основе молока («НАН безлактозный», «Энфамил лактофри» и другие аналоги) или сои («Фрисосой», «Нутрилон соя» и другие аналоги).

Из питания детей в возрасте старше 1 года необходимо исключить цельное коровье или козье молоко, кефир, йогурт, сметану, сливки, ряженку, бульоны, хлеб, бобовые, свеклу, огурцы, репу, редис, редьку. В острый период рекомендуются каши, не содержащие глютен, молоко, лактозу. Рекомендуются каши – рисовая, кукурузная, гречневая, пшенная, овощное пюре, печеное яблоко. Детям в возрасте старше трех лет рекомендуется употребление безлактозного молока.

Лечебное питание при диарее неинфекционного генеза зависит от характера заболевания. Так, при дисахаридазной недостаточности детям первого года жизни рекомендуются низколактозные и безлактозные смеси на основе молока и сои. При аллергии к белкам коровьего молока назначаются смеси на основе гидролизата белка («Фрисопеп АС», «Нутрамиген», «Прегестимил», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Алфаре» и другие аналоги). При подтвержденном диагнозе целиакии рекомендуется пожизненное соблюдение безглютеновой диеты.

Ввиду потерь со стулом при диарее большого количества воды и электролитов, приводящих к обезвоживанию и метаболическим нарушениям, при тяжелых состояниях необходимым является проведение регидратации как оральной, так и парентеральной. Оральная регидратация осуществляется путем использования раствора Регидрон, содержащего 3,5 г хлорида натрия, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г хлорида калия, 10 г глюкозы. Осмолярность раствора составляет 330 мосм/л, что необходимо учитывать при тяжелых диареях. В современные растворы для оральной регидратации введены полимеры глюкозы, сахароза, крахмал (из риса, пшеницы, чечевицы, картофеля), за счет чего достигается медленное и более полное всасывание углеводов. Кроме того, добавление в питание пищевых волокон из пектинов яблок, моркови, апельсинов, черники способствует блокаде адгезии кишечной палочки, клебсиеллы, синегнойной палочки к эпителию тонкой кишки.

При диареях инфекционного и неинфекционного генеза проводится медикаментозная терапия. В терапию включаются препараты – сорбенты на основе полифепана (Фильтрум, Фильтрум-Сафари, Лактофильтрум), глины (Неосмектин, Смекта), Энтеросгеля и др. Отдельно хочется отметить Лактофильтрум, так как в отличие от других энтеросорбентов в нем дополнительно содержится лактулоза (пребиотик), которая способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, и Фильтрум-Сафари, специально созданный для детей. Выпускается в виде пастилок со вкусом шоколада и лесных ягод, гипоаллергенен, не содержит сахара и, в отличие от других энтеросорбентов, содержит фруктоолигосахариды – пребиотики, положительно влияющие на микрофлору кишечника.

Антибактериальная терапия при инфекционной диарее назначается при:

  • инвазивных диареях;
  • тяжелых и генерализованных формах заболевания;
  • легких и среднетяжелых формах заболевания у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном;
  • холере, амебиазе, брюшном тифе, сальмонеллезе.

Препаратами выбора являются фурановые препараты, в частности нифуратель (Макмирор), налидиксовая кислота.

В комплексную терапию больных с диареями входят пробиотики. Предпочтение отдается препаратам, не содержащим лактозу, – «Бифиформ беби», «Бифиформ», «Бифиформ-малыш», «Нормофлорин Л», «Нормофлорин В», «Йогулакт», «Примадофилус», «Нормобакт». При наличии симптомов панкреатической недостаточности в терапию включаются ферментные препараты на основе панкреатина (Микразим, Креон, Мезим-форте) из расчета 1000 ЕД на килограмм массы по липазе. Длительность терапии зависит от заболевания.

Своевременная диагностика, дифференциальный диагноз и адекватное лечение детей с диареями позволят существенно сократить летальность.

Д.И.Трухан, Д.С.Киселева, ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия Минздрава России

Диарея – один из наиболее частых синдромов, встречающихся в практике гастроэнтеролога, инфекциониста и врача первого контакта (терапевта, врача общей практики, педиатра). По диареей понимают частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Любая диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

Читайте также:  В животе булькает и переливается

Механизмы диареи тесно связаны между собой, но для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная – характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л). Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и ряд других биологически активных веществ (вазоактивный интестинальный пептид – ВИП, гастрин, кальцитонин). Секреторная диарея возникает независимо от диеты и не уменьшается при голодании.

Осмолярная – развивается при нарушении кишечного пищеварения и всасывания, в результате накопления в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды. У пациентов с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия – обильный стул, содержащий большое количество остатков непереваренной пищи. Может развиться при приеме некоторых слабительных (например, лактулоза) или вследствие нарушения переваривания некоторых продуктов питания (например, молока). Этот тип диареи прекращается после голодания.

Экссудативная – возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с примесью крови и гноя. Этот тип характерен для воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и ряда кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз).

Гиперкинетическая – развивается при ускорении пропульсивной моторики кишечника. Повышение скорости транзита в первую очередь вызывают нейрогенные факторы, секретин, панкреозимин, гастрин, серотонин, простагландины, желчные кислоты. Этот тип диареи характерен для пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК). При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его не превышает 200–300 г.

Гипокинетическая диарея наблюдается при склеродермии и синдроме слепой кишки и является результатом нарушения всасывания жиров и повышенной секреции слизи; часто сочетается с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке.

Формы

Диарея считается острой, если продолжается до 2 нед, обычно имеет инфекционную этиологию [6–9].

Основные возбудители – бактерии (кишечная палочка с патогенными свойствами, сальмонеллы, кампилобактерии, шигеллы, вибрионы, иерсинии), вирусы (ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы), простейшие (лямблии, дизентерийная амеба, кристоспоридии).

Инфекционная диарея сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе и в легких случаях прекращается самостоятельно. Тяжелые формы быстро приводят к обезвоживанию и истощению. Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами и может быть первым симптомом фульминантной формы язвенного колита.

Быстро прогрессирующая диарея (объем стула более 1 л) требует пристального внимания со стороны врача и наблюдения за больным в условиях стационара. При несвоевременном оказании помощи пациенту грозит развитие дегидратации, гиповолемии, метаболического ацидоза.

Острая кишечная инфекция, вызванная кишечной палочкой, протекает с умеренными явлениями общей интоксикации: ознобом, слабостью, снижением аппетита, повышением температуры до 38°С, приступообразными болями в нижней половине живота, ложными позывами к акту дефекации, жидким стулом до 10 раз в сутки.

Диарея, вызванная сальмонеллой, дизентерийными бактериями, протекает тяжело. Характерен частый водянистый стул до 10–30 раз в сутки с примесью крови и гноя. Отмечаются боли в животе, ложные позывы к акту дефекации, возможно повышение температуры до 40°С. В результате обезвоживания организма возникает тахикардия, снижается артериальное давление, отмечаются слабость и сухость кожи.

Диарея, вызванная паразитическими простейшими (амебы, лямблии), развивается постепенно и может проявляться кровавым поносом, постоянными болями в животе.

Бактериологическое исследование помогает выделить две разновидности иерсиниозного колита. Иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia еnterocolitica, клинически напоминает острый аппендицит или язвенный колит. Стул жидкий, обильный, буро-зеленого цвета, пенистый с неприятным запахом, примесью слизи, крови, частотой до 5 раз в сутки. Нередко поражаются крупные суставы, появляется узловатая эритема, особенно у женщин, паренхиматозный гепатит с желтухой, увеличение селезенки, симптомы панкреатита, артрита. На 2–3-й неделе появляется уртикарная сыпь, свидетельствующая об аллергизации.

Иерсиниозный колит, вызываемый Yersinia pseudotuberculosis, чаще поражает молодых мужчин. По клиническим проявлениям напоминает болезнь Крона или острый аппендицит [3, 4].

Антибиотикоассоциированная диарея

Острая диарея развивается приблизительно у 25% больных, получающих антибиотики [10, 11]. Под антибиотикоассоциированной диареей (ААД) понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение последовательных двух дней и более на фоне приема антибактериальных препаратов. Наиболее часто ААД развивается в результате избыточного роста бактерий при подавлении облигатной кишечной микрофлоры антибактериальными препаратами. Этиологическим фактором развития такой диареи являются Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida spp. ААД относится к госпитальным инфекциям, однако в последнее время ААД все чаще стала развиваться и в амбулаторных условиях [11].

Крайне тяжелым вариантом ААД является псевдомембранозный колит, вызываемый C. difficile, характеризующийся внезапным сильным водянистым стулом с высокой лихорадкой, иногда с небольшим количеством крови. Почти все антибиотики, кроме ванкомицина, способны привести к диарее, вызываемой анаэробной флорой. Чаще всего комбинации: линкомицин-клиндамицин и ампициллин-амоксициллин. Даже без комбинации клиндамицин в 26%, а ампициллин в 9% могут вызывать диарею.

Псевдомембранозный колит – тяжелое фибринозное воспаление с образованием плотных наложений на слизистой оболочке. При отторжении пленок могут образовываться большие язвенные поверхности.

Стул – 10–20 раз в сутки, обильный, водянистый, без запаха, с прожилками сине-зеленого гноя, сопровождается абдоминальными болями, лихорадкой (до 38–39°С), высоким лейкоцитозом (до 10–20×109/л). Экссудативная энтеропатия, вызывающая потерю белка через кишечник, часто приводит к развитию гипоальбуминемии и отеков. При эндоскопическом обследовании сигмовидной кишки обнаруживаются повреждения слизистой оболочки, ее деструкция и образование так называемых псевдомембран (желтовато-зеленоватых бляшек фибрина), а при микроскопическом исследовании кала – большое количество лейкоцитов.

У пожилых и ослабленных больных заболевание протекает тяжело, нередко с летальным исходом. В отдельных случаях вся слизистая оболочка может покрываться слоем наложений, плотно с ней связанных. Из-за гнойного расплавления пленки могут отторгаться и обнажается изъязвленная поверхность. При легком течении псевдомембранозного колита обнаруживаются лишь признаки катарального воспаления: полнокровие и отек слизистой кишечника [3, 4].

Диарея путешественников

Диарея путешественников (ДП) связана со сменой привычной бытовой обстановки – изменением характера питания, климатическими особенностями, стрессами. В большинстве случаев эта форма заболевания бывает вызвана энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки [12–14].

Классическая ДП рассматривается как заболевание, сопровождающееся появлением 3-кратного или более частого неоформленного стула в сутки с сопутствующими симптомам: тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в животе, незначительным повышением температуры, тенезмами, кровянистым стулом.

Помимо случаев заболевания, появляющихся во время путешествия (как правило, в первые 2 нед), к ДП необходимо относить и диарею, развивающуюся в течение 10 дней после возвращения домой.

Хотя ДП чаще протекает в легкой форме и длится не более 3–4 дней, болезнь оказывает значимое влияние на самочувствие. При ДП выделяют несколько групп риска: маленькие дети, подростки, беременные, пожилые люди, пациенты с другими соматическими и инфекционными заболеваниями, у которых частота и продолжительность ДП выше. К наиболее типичным осложнениям ДП относят обезвоживание (особенно у детей), реактивный артрит, постинфекционную энтеропатию, постинфекционный СРК, ассоциированный синдром Гийена–Барре и др. Если ДП продолжается больше 1–2 нед, то необходима консультация инфекциониста с проведением бактериологических исследований.

Хроническая диарея

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 нед [15–18]. Такая диарея является симптомом многих заболеваний (в первую очередь, пищеварительной системы), и выяснение причин ее должно начинаться с данных анамнеза, физического исследования и макроскопии фекалий.

Важно! При сборе анамнеза следует обратить внимание на особенности начала, объем стула, наличие тенезмов и дефекаций в ночное время суток, связь диареи с болями в животе, присутствие крови в стуле, изменения массы тела. При болезнях тонкой кишки стул объемный, с остатками пищи. Диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болями в животе, стул частый, но менее обильный и может содержать кровь, гной и слизь.

Копрологическое исследование дает возможность выявлять жир (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), глыбки крахмала (амилорея), свидетельствующие о нарушениях кишечного пищеварения и всасывания, и кристаллы желчных кислот, указывающие на возможность холагенной диареи. Большое значение имеет и обнаружение яиц гельминтов, лямблий и амеб.

Диарею может вызывать повышенное поступление желчи в подвздошную и слепую кишку. В этих случаях желчь, обладая детергентными свойствами, вызывает гиперкинезию кишечника и гиперсекрецию воды и электролитов. Подобная диарея называется холагенной и развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дисфункцией желчевыводящих путей и после холецистэктомии [19].

Холагенная диарея характеризуется частым обильным водянистым стулом ярко-желтой или зеленой окраски (холерея). У большинства больных она сочетается с болями в правой подвздошной области.

Читайте также:  Как лечить простуду кишечника

Помимо антибиотиков медикаментозно обусловленная диарея может развиваться при приеме препаратов магния (в том числе и антацидных препаратов, содержащих магний), ингибиторов протонной помпы, нестероидных противовоспалительных препаратов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, слабительных, сердечных гликозидов, хенодезоксихолевой кислоты, антикоагулянтов, приеме повышенных доз эссенциальных фосфолипидов [5, 20].

Хроническая диарея в сочетании с метеоризмом, наряду с ранней болью в эпигастральной области, чаще дистензионного (от лат. distendo, distensum – растягивать, расширять) висцерального характера с симптомами желудочного дискомфорта (тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка), снижением массы тела характерна для гастритоподобного варианта хронического дуоденита [21].

Болезнь Крона

Диарея – типичный симптом болезни Крона, встречающийся в 70–80% случаев и в особенности выраженный при поражении толстой кишки. Она характеризуется появлением неоформленного (иногда жидкого) стула, имеющего примесь слизи, с частотой 5 раз в сутки и более. Диарея часто возникает после еды, может наблюдаться нередко в ночные часы. Примесь крови в стуле обнаруживается приблизительно у 40% пациентов с поражением толстой кишки. Диарея может отсутствовать при ограниченном поражении (в особенности ограниченном поражении аноректальной зоны). Патологические примеси в кале (кровь, гной) отмечаются преимущественно при поражении левой половины толстой кишки [3, 4].

Клиническая картина язвенного колита зависит от тяжести и протяженности процесса. В легких случаях, с ограниченным поражением прямой кишки, больные жалуются на тенезмы (неотложные болезненные позывы с чувством неполного опорожнения) с примесью слизи и крови в кале. Более распространенное поражение сопровождается диареей (частый кашицеобразный или жидкий стул) и тенезмами. При развернутой клинической картине дискинетический и язвенно-геморрагический синдромы воспаления кишечника проявляются в виде частого жидкого стула с примесью крови, гноя и слизи («малиновое желе»). Частота дефекаций может достигать 20–40 раз в сутки.

Наиболее постоянный признак язвенного колита – выделение крови. Больные с проктитом обычно жалуются на выделение свежей крови отдельно от фекалий либо в виде прожилок, мазков на поверхности оформленного кала. Примесь крови в стуле бывает значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострения кровопотеря может составлять до 100–200 мл/сут.

Для язвенного колита характерна ночная (преимущественно ночью и утром) и постпрандиальная диарея. Больные могут страдать недержанием кала, что связано с поражением сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Ведущим механизмом диареи является нарушение всасывания воды и электролитов. Императивные позывы на дефекацию обусловлены потерей растяжимости и резервуарной способности воспаленной прямой кишки. Хроническая диарея может приводить к покраснению, мацерации кожи и образованию трещин в перианальной области [3, 4].

Глютенчувствительная целиакия (глютеновая энтеропатия)

Хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции [24]. Типичная форма целиакии начинается в детстве, протекает с выраженным синдромом нарушенного всасывания: диарея, полифекалия, истощение, отеки, отставание в развитии и т.д. Латентная форма целиакии характеризуется малосимптомным течением. Наблюдается у большинства взрослых, преимущественно женщин. К характерным симптомам относятся хроническая диарея (стул обильный, пенистый), маленький рост, железодефицитная анемия, остеопороз. Обострения заболевания связаны с употреблением продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя [24, 25].

Синдром раздраженного кишечника

Диарея может носить функциональный характер у пациентов с функциональной диареей (в соответствии с классификацией функциональных расстройств кишечника по Римским критериям III – С4) и СРК (С1) – вариант с диареей (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, а твердый или комковатый стул реже 25% всех актов дефекции) и смешанный вариант (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, твердый или комковатый стул чаще 25% всех актов дефекации). Согласно Римским критериям III патологической считается частота стула более 3 раз в день [22].

Наряду с изменениями частоты стула у больных с СРК наблюдается изменение формы и консистенции кала. При этом учащение стула может сочетаться с выделением небольшого суточного количества кала кашицеобразной или жидкой консистенции (так называемая дистальная диарея малого объема). При запорах, наоборот, больной может жаловаться на однократное выделение кала, который в начале дефекации оформленный, а затем кашицеобразный и даже водянистый (так называемый пробкообразный стул).

Для больных с СРК характерны утренняя диарея, возникающая после завтрака и в первую половину дня, и отсутствие диареи по ночам. Примесь слизи в кале, происхождение и причины образования которой остаются неизученными, отмечают 1/2 больных с СРК. Выделение крови с калом, ночная диарея, синдром мальабсорбции и потеря массы тела относятся к симптомам тревоги, исключающим диагноз СРК и требующим настойчивых поисков органического заболевания [3, 4, 22].

Клинические проявления дисбактериоза весьма вариабельны, в клинической картине роль «первой ласточки» обычно занимает синдром желудочно-кишечной диспепсии: диарея, реже запор, метеоризм, вздутие, урчание в животе, отрыжка и неприятный запах изо рта [3–5].

Диарея не является обязательным симптомом дисбактериоза кишечника, но чаще именно она значительно понижает качество жизни пациента и заставляет его обратиться к врачу. Диарейный синдром носит комбинированный характер (осмотический, секреторный и гипермоторный компоненты) и имеет клиническую окраску в зависимости от варианта кишечной диспепсии. При гнилостной диспепсии кал серого цвета, водянистый, с запахом тухлых яиц (сероводород). При усилении брожения в кишечнике кал кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом [3, 23]. Из-за частых дефекаций возможно развитие аноректального синдрома, характеризующегося раздражением, гиперемией, зудом и жжением кожных покровов перианальной области. Данный синдром чаще развивается у детей, ослабленных больных и пожилых людей.

Синдром Вернера–Моррисона (панкреатическая холера) возникает у пациентов с опухолью, развивающейся из нейроэндокринной ткани поджелудочной железы в 90% случаев (либо в области симпатического ствола – 10%), которая вырабатывает ВИП (ВИПома). Для синдрома характерны водянистый стул, гипокалиемия и почечная недостаточность. Количество теряемой за сутки воды может составить около 4–10 л. При этом одновременно с водой теряются натрий и калий. Развиваются тяжелая дегидратация, потеря массы тела, гипокалиемия. Диарея обусловлена высокой секрецией натрия и воды в просвет кишечника под влиянием ВИП. В результате подавления ВИП желудочной секреции возникает гипохлоргидрия. У 25–30% больных отмечаются приливы крови и приступообразное покраснение лица (вследствие выраженного вазодилатирующего эффекта ВИП). Отмечается тенденция к снижению артериального давления, возможна выраженная артериальная гипотензия. Больные часто умирают от почечной недостаточности.

Опухолевые заболевания желудочно-кишечного тракта

Диарея встречается почти у 1/2 больных с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона), причем у 20% пациентов – это единственное проявление заболевания. Развитие диареи связано с поступлением в тощую кишку значительного количества кислого желудочного содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки и развитием в ней воспаления, увеличением секреции ионов калия, замедлением всасывания воды в кишечнике за счет непосредственного действия гастрина и вторичной гиперсекреции панкреатических бикарбонатов. При низких значениях рН происходит инактивация липазы, что приводит к возникновению стеатореи. Характерным симптомом гастриномы является образование множественных гастродуоденальных язв, трудно поддающихся консервативному лечению.

Диарея в сочетании с болью в животе и субфебрилитетом может быть одним из проявлений злокачественной опухоли толстого кишечника. Диарея при опухолях толстого кишечника относится к числу характерных проявлений кишечной непроходимости. Стул может быть кашицеобразным или водянистым, частота может достигать 10–12 раз в сутки, при этом суточный объем стула небольшой, редко достигает 1 л. Характерно появление диареи после запора разной длительности. Диарея чаще встречается при раке дистальных отделов толстой кишки. При раке толстой кишки диарея не бывает длительной в отличие от опухолей тонкой кишки.

При лечении онкологических заболеваний диарея может быть проявлением цитостатической энтеропатии и лучевого (пострадиационного) колита.

Эндокринная патология

Диарея может быть клиническим проявлением не только заболеваний желудочно-кишечного тракта [1, 2].

У больных сахарным диабетом диарея может быть одним из ведущих проявлений диабетической энтеропатии [26]. Диабетическая энтеропатия протекает волнообразно, с чередованием периодов обострений продолжительностью от нескольких часов или дней до нескольких недель и периодов относительного благополучия. В типичных случаях частота стула может достигать 15–30 раз в сутки. Характерны сохранение диареи в ночное время, а также ее усиление после приема пищи (постпрандиальная диарея). Стул водянистый, коричневый, могут отмечаться тенезмы. При анализе кала может выявляться стеаторея, но существенной потери массы тела у пациентов, как правило, не наблюдается.

Диарея и гипердефекация могут быть проявлениями гиперфункции щитовидной железы и относятся к клиническим критериям диагностики диффузного токсического зоба.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
Adblock detector