No Image

Что такое гранулемы в кишечнике

СОДЕРЖАНИЕ
3 просмотров
29 июля 2019

Эозинофильный гастроэнтерит – причина заболевания неизвестна, в основе его лежит эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки желудка,

тонкой кишки и других органов желудочно-кишечного тракта, эозинофилия крови. Синоним с более широким охватом изменений- эозинофильная гранулема. Первое описание патологии сделано Н.И. Тартыновым в 1913 году, а широкую известность получило после публикации шведского хирурга R. Kaijser в 1937 году. К настоящему времени описано более 250 случаев эозинофильного гастроэнтерита. Он представлен разными формами: инфильтраты и гранулемы желудка и тонкой кишки, инфильтраты толстой кишки и др.

Этиология и патогенез эозинофильной гранулемы.

Эозинофилы- клетки крови, отвечающие за иммунные реакции в организме, и, вероятно, в патогенезе данного заболевания важную роль играет иммунная реакция организма на не установленный антиген (или аллерген). У пациентов с данным заболеванием отмечается повышение уровня Ig E и отмечается положительный эффект от лечения кортикостероидами. Повышение Ig E отмечается не только у пациентов, но и у их ближайших родственников, что возможно свидетельствует о наследственном характере заболевания или же о воздействии однотипных аллергенов. Возможно причина кроется в питании и пищевых аллергенах. Деструктивные же изменения в стенке желудка и кишки обусловлены ферментативной протеолитической активностью эозинофилов. Накопление (инфильтрация) эозинофилов наблюдается как изолировано в отдельных слоях стенки желудка или кишки, так и в их сочетанном поражении. Так же возможно распространенное или сегментарное поражение одного или нескольких отделов. По форме возможно распространенное поражение — эозинофильный гастроэнтерит (энтероколит) или локальное — полипозная эозинофильная гранулема.

По типу гастроэнтерит и энтероколит N.C. Klein и соавт. разделяют на заболевание с поражением слизистой и подслизистой оболочек (у 57,5% пациентов), с преимущественным поражением мышечной оболочки (у 30%), с поражением серозной оболочки (у 12,5% больных).

Эозинофильные гранулемы (полипы) формируются в любом отделе Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и при микроскопии состоят из богатых сосудами грануляций с обильной инфильтрацией эозинофилами.

Клиника эозинофильного гастроэнтерита

В зависимости от локализации патологического процесса, выраженности деструктивных и воспалительных изменений будет наблюдаться и соответствующая клиническая картина. При вовлечении в процесс только желудка наблюдаются боли в его проекции (60-80%), тошнота и рвота (40-60%), диарея (у 60% больных). При распространении изменений на кишечник локализация болей изменяется, а диарея становиться чаще. При выраженных деструктивных изменениях возможно развитие кровотечения. Нарушение всасывания пищевых веществ (Синдром малабсорбции) и экссудативная энтеропатия приводят к истощению организма и похуданию. Истощение тем более выражено, чем больше площадь поражения, в тяжелых случаях сопровождается периферическими отеками и анемией, развивается у 1/3 больных. При вовлечении в инфильтративный процесс серозной оболочки — брюшины- развивается асцит с большим количеством эозинофилов в асцитической жидкости — до 88% эозинофильных гранулоцитов. Инфильтрация эозинофилами серозной оболочки сопровождается асцитом. Возможно системное поражения других серозных оболочек- полисерозит, что сопровождается развитием экссудативного плеврита, перикардита, артритов. Эозинофилия в крови выявляется у 90% больных эозинофильным гастроэнтеритом.

Локальная, полипозная эозинофильная гранулема при малых размерах полипов может ни как не проявляться. Симптоматика появляется при их увеличении до 3-4 см и связана в основном с разрушением, изъязвлением поверхности полипа или же обтурацией полипом просвета органа. Эозинофилия крови часто отсутствует.

Диагностика эозинофильного гастроэнтерита.

Диагноз основывается на клинической картине (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, снижение массы тела), эозинофилии в анализе крови и при микроскопическом исследовании материала, полученного при биопсии пораженного участка стенки желудка или кишки.

Читайте также:  Еда при заболеваниях кишечника

Рентгенологическое исследование желудка и кишечника (энтерография или ирригография) позволяет обнаружить утолщение складок пораженных отделов желудка и/или кишки. Дифференцировать патологию следует от паразитарных заболеваний (глисты) и других болезней со схожими симптомами и эозинофиллией.

Лечение при эозинофильном гастроэнтерите.

Диета с исключением пищевых аллергенов, т.н. элиминационные диеты.

В период обострения болезни назначаются кортикостероидные гормоны: преднизолон в дозе 20-40 мг в течение 7-10 дней с последующим снижением дозы препарата. В ряде случаев требуется непрерывное применение преднизолона в дозе 5-10 мг. Больным эозинофильным гастроэнтеритом показано применение препаратов, стабилизирующих мембраны тучных клеток: хромгликат натрия, налкром, интал, кромолин натрия, задитен и др. Сочетанное применение этих 2хгрупп препаратов дает хороший эффект.

При выявлении эозинофильных полипов или развитии непроходимости кишечника, вызванной полипом, и при кровотечениях проводится хирургическое лечение.

Гранулема: причины, симптомы и лечение

Гранулематозное воспаление – это воспалительный процесс, которое характеризуется образованием гранулём (маленьких узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток (т.е. разрастанию).

Причины появления гранулемы:

— поражение организма различными инфекциями, (сифилис, туберкулез и т.п.).

— коллагеновые болезни (например, ревматизм).

— при попадании инородных тел в организм человека.

— на фоне заболеваний зубов.

Гранулёма по внешнему виду напоминает уплотненные округлые узелки, величина которых может изменяться от практически неразличимых невооруженным глазом до крупных размеров, ощущаемых даже при касании. Гранулемы могут возникать практически в любых тканях и органах человеческого организма. Их количество – также различно: бывают одиночные и крупные очаги скопления гранулём.

В основе узелка (гранулемы) — разросшиеся мезенхимальные клетки, которые впоследствии перемешиваются с компонентами гематогенного ряда. В некоторых гранулемах наблюдается присутствие многоядерных гигантских клеток. Отличительные черты в строении инфекционных узелков зависят от возбудителя болезни, уровня иммунитета организма и от типа ткани, где они начали свое развитие.

Морфогенез гранулёмы складывается из 4 стадий:

1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулёмы;

4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел, или клеток Лангханса) и эпителиоидноклеточной или гигантоклеточной гранулёмы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2—3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Лангханса — преимущественно по периферии. Диаметр гранулём, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулёмы является склероз. (Источник: Википедия)

Согласно морфологическими признаками бывает три вида гранулём:

— макрофагальная гранулёма (простая гранулёма, или фагоцитома).

— эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома).

В зависимости от уровня метаболизма различают:

— гранулёмы с низким уровнем обмена — возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел.

— гранулёмы высоким уровнем обмена — появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Гранулема в зависимости от причины возникновения бывает:

— инфекционные – возникают при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллёзе, туберкулёзе, сифилисе, лепре, склероме.

— неинфекционные — возникают при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. При проведении инъекций с содержанием маслянистых растворов могут образовываться олеогранулемы в клетчатке под кожей. Подобные гранулёмы развиваются в области некроза жировой клетчатки из-за полученной травмы.

Читайте также:  Расстроился кишечник чем лечить

— неустановленной природы гранулёмы — возникают при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др.

Гранулёмы делят на:

— специфические – это те, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулёмы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулёмам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулёмы при туберкулёзе, сифилисе, лепре и склероме.

— неспецифические — встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулёмы, лейшманиома) и неинфекционных (например, гранулёмы при силикозе и асбестозе, гранулёмы инородных тел) заболеваний.

Туберкулёзная гранулёма (бугорок) — : в центре неё расположен очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Лангханса, которые весьма типичны для туберкулёзной гранулёмы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулёмы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю — Нельсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулёза.

Сифилитическая гранулёма (гумма) представлена обширным очагом некроза, окружённым клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Лангханса встречаются редко. Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулёма (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерий в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулёма состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни — палочки Волковича — Фриша. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Вначале выясняют причину заболевания и проводят лечение сопутствующей патологии (очагов хронической инфекции, туберкулеза, сахарного диабета и т.п.).

Принять меры для повышения иммунитета.

Применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию, а также витамины группы В; ретинол, токоферола ацетат; аскорбиновую кислоту; эргокальциферол; препараты железа.

Для лечения по назначению врача используются антибиотики (сульфаниламидные медикаменты) и противомикробные препараты широкого спектра действия.

При ограниченных очагах кольцевидной гранулёмы хорошие результаты получены от применения фонофореза 2,5%, гидрокортизоновой мази с ихтиолом, а также сочетания физиотерапевтических методик: локальной вакуумной декомпрессии и фонофореза, локальной вакуумной декомпрессии и системной энзимотерапии. Показано, что данная комбинация нормализует показатели иммунологической реактивности организма (по клеточным и гуморальным звеньям), снижает концентрацию патогенных циркулирующих иммунных комплексов, блокирует образование антител к ДНК, С-реактивного белка, ревматоидного фактора.

При гранулемы зубов можно использовать отвар: веточку ели или сосны залить водой, прокипятить 5 минут, остудить. Отваром полоскать зубы.

Эозинофильная гранулема может быть ограниченной или поражать кишку на всем протяжении (эозинофильный энтерит). Стенка кишки при этом утолщается, просвет ее сужается, рельеф слизистой оболочки принимает полипоподобный вид. Часты изъязвления [Spjut, Navarrete, 1973]. Рентгенодиагностика эозинофильной гранулемы кишечника очень трудна. Правильное распознавание возможно лишь при комплексной оценке всех клинических данных.

Читайте также:  Таблетки от язвы желудка париет

Неотложному рентгенологическому исследованию при распознавании острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости в настоящее время придается большое значение. Планируется и проводится такое исследование с учетом общего состояния пациента, характера ведущего клинического синдрома и особенностей травмы (ранения). Получаемые при этом рентгенологические данные подвергают тщательному анализу, сопоставляя их с клиническими проявлениями заболевания.
К ведущим клиническим синдромам при острых заболеваниях органов брюшной полости относятся острый живот и кровотечение из внутренних органов.

Однако симптомы острого живота характерны не только для острых хирургических заболеваний. Сходная клиническая картина нередко наблюдается при разнообразных терапевтических (инфаркт миокарда, острый миокардит, перикардит, пневмония, плеврит, пневмоторакс, инфаркт легкого, острый гастроэнтерит, язвенный колит и др.), нервных (менингоэнцефалит, опоясывающий лишай и др.), инфекционных (брюшной тиф, дизентерия, бруцеллез, грипп и др.) и гинекологических заболеваниях.

Общим для всех этих заболеваний является боль в животе, характер, локализация и интенсивность которой зависят от вызвавшей ее причины. Большинство больных с клинической картиной острого живота нуждаются в срочном хирургическом лечении. Однако при дифференциальной диагностике нередко возникают существенные трудности. Если при этом контрастное вещество проникает в брюшную полость, оно обычно легко выявляется на снимках. Возможность получить прямые рентгенологические признаки прободения, установить характер обусловившей его патологии и точное расположение прободного отверстия — несомненные преимущества контрастного исследования.

При подозрении на острую кишечную непроходимость рентгенолог стремится подтвердить или отвергнуть наличие этих изменений, определить их локализацию и причину. Объем и методика исследования в каждом конкретном случае определяются общим состоянием больных и характером клинических проявлений процесса. Во всех случаях оно должно начинаться с обзорной рентгеноскопии органов грудной и брюшной полостей в условиях естественной контрастности. Рентгеноскопию следует сочетать с рентгенографией в оптимальных проекциях.

При этом горизонтальные уровни жидкости в кишечнике лучше выявляются при латерографии на правом и левом боку. Этот методический прием позволяет также выявить фиксацию отдельных кишечных петель, встречающуюся при спаечной непроходимости. Состояние стенок раздутых газом кишок, а также наличие в брюшной полости свободной жидкости, свидетельствующее о развитии перитонита, определяют по снимкам живота, выполненным в положении больного на спине.

Большое значение для дифференциальной диагностики имеет динамическое наблюдение, так как нередко только с помощью повторных рентгенограмм (с интервалом в 30—60 мин) получают достоверные данные о прогрессировании заболевания или, наоборот, о разрешении кишечной непроходимости.

При стертой клинической картине острой кишечной непроходимости, негативных или сомнительных результатах бесконтрастного рентгенологического исследования и удовлетворительном общем состоянии больных целесообразно прибегать к контрастному исследованию кишечника. Если данные проведенного обследования позволяют предположить наличие толстокишечной непроходимости, контрастное исследование следует начинать с ирригоскопии. В тех случаях, когда на основании данных обзорной рентгенографии предполагается непроходимость тонкой кишки, контрастное вещество вводят через зонд с помощью шприца Жане.

Зондовая энтерография позволяет сравнительно быстро заполнить контрастным веществом (150—200 мл слегка охлажденной бариевой взвеси) все отделы тонкой кишки. Это существенно повышает информативность неотложного рентгенологического исследования, особенно при низкой механической и функциональной тонкокишечной непроходимости.

— Вернуться в оглавление раздела "Лучевая медицина"

Комментировать
3 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
No Image Проблемы пищеварения
0 комментариев
Adblock detector